妊高征孕妇血清瘦素水平变化及与尿蛋白、血压关系的研究

赵秀芝,马新华,刘绍华

(唐山市工人医院,河北唐山 063000)

瘦素是由脂肪组织分泌的一种多肽类人体激素,主要通过脂肪组织和中枢下丘脑间的负反馈作用调节食欲和体脂含量。妊娠高血压综合征(妊高征)与肥胖有共同的病理生理基础脂代谢障碍。2004年 6～12月,我们对 20例妊高征孕妇血清瘦素水平进行测定,并分析了其与血压、尿蛋白的关系。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的妊高征孕妇 20例(妊高征组),年龄(29±2)岁,孕周(36±2)周,体质量(55.2±6.3)kg,病情为轻度、中重度各10例。设同期查体正常孕妇 20例为对照组,年龄(28±2)岁,孕周(39±1)周,体质量(55.2±6.3)kg。两组一般资料具有可比性。

1.2 相关指标检测 ①血清瘦素：两组均抽取空腹外周静脉血2m l,待其凝固后取血清,置于4℃冰箱保存。采用放射免疫法测定瘦素水平,测定低限为0.5 ng/m l,批间、批内CV分别为7.8%和5.6%。②尿蛋白：两组均留取 24 h尿液,混匀,用日立7600-020全自动生化分析仪检测 24 h尿蛋白定量。③血压：间隔12 h各测定1次收缩压(SBP)、舒张压(DBP),同时计算2次动脉压平均值(MAP)。

1.3 统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件进行统计学处理。计量资料以±s表示、行t检验,检验水准α=0.05。指标间关系采用Pearson相关分析法。

2 结果

两组各项检测指标见表 1。相关分析显示,妊高征组血清瘦素水平随血压升高而增加,但无明显相关性;血清瘦素水平与尿蛋白含量呈正相关(r= 0.45,P＜0.05)。

表1 两组相关指标检测结果比较(±s)

表1 两组相关指标检测结果比较(±s)

注：与对照组比较,＊P＜0.05

组别 n 血清瘦素(μg/L) SBP (mmHg) DBP (mmHg) MAP (mmHg)尿蛋白(g/24 h)妊高征组 20 25.33±1.38＊ 150±10 100±10＊ 116.67±10＊1.02±0.1＊轻度 10 21.90±3.58＊ 140±10 90±10 106.67±10 0.65±0.1＊中重度 10 27.42±3.21＊ 155±10 105±10 121.67±10 2.58±0.1＊对照组 20 21.42±3.97 110±20 80±10 90.00±10 0.10±0.1

3 讨论

瘦素亦称消脂素是一种具有类细胞因子结构的蛋白质,由肥胖基因受神经内分泌系统和能量代谢状况的反馈调节而表达是调节机体体质量及能量代谢平衡的关键激素。瘦素包括结合瘦素和游离瘦素两种类型,均通过与其受体结合而发挥作用,其中中枢神经系统作用包括神经内分泌功能、调控摄食与耗能、调节机体代谢,外周作用包括调节糖代谢平衡、促进脂肪分解和抑制脂肪合成、参与造血和免疫功能调节、促进生长等。妊高征是临床常见的妊娠期特有疾病,严重危害母儿健康,但病因尚不明确,其主要病理生理改变为全身小动脉痉挛,易造成管腔狭窄、周围阻力增大、血管内皮细胞损伤、通透性增加等,表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等[1]。

近年来,瘦素与妊高征的关系越来越受到重视。Kokot等研究发现妊高征与肥胖有共同的病理生理基础,如葡萄糖耐量异常和胰岛素抵抗等。本研究显示,妊高征组血清瘦素水平显著高于对照组。原因可能是妊高征时胎盘血管重铸障碍、胎盘浅着床使瘦素水平反馈性升高,以便母体向胎儿运送更多的脂肪酸和葡萄糖。Fruhbeck[2]证实,瘦素可引起肾、肾上腺、棕色脂肪组织等组织器官交感神经活性增强,但此种状态并不总伴有动脉血压升高,可能与瘦素在引起交感神经激活同时产生一种抑制血压升高的物质即NO。Lembo等[3]研究发现瘦素受体表达于血管内皮系统,而后者在血压调节方面起关键作用,尤其是在妊娠期间可通过增加NO释放产生强大舒张血管作用。瘦素对血压的调节作用比较复杂,在中枢可通过激活交感神经系统使血液中儿茶酚胺物质增加,而在外周则主要通过结合血管内皮上的瘦素受体[4]。本研究还显示,妊高征组血清瘦素水平随血压升高而升高、但无明显相关性,可能与样本较小有关。此外,本研究中妊高征组血清瘦素水平与尿蛋白含量呈正相关。可能原因为随妊高征病情加重肾小球前小动脉狭窄加剧,肾小球滤过率及肾小管回吸收率降低,尿蛋白丢失增加、瘦素排出减少。

总之,妊高征孕妇血清瘦素水平较正常孕妇显著升高并与尿蛋白含量呈正相关,检测其变化对判断患者病情及预后有一定临床价值。

[1]曹泽毅.中华妇产科学[M].2版.北京：人民卫生出版社, 2000：366.

[2]Fruhbeck G.Pivotal role of nitric oxide in the control of blood Pressure after leptin administration[J].Diabetes,1999,48(4)：903-908.

[3]Lembo G,VecchioneC,Fratta L,et al.Leptin induced directvasodilation through distinct endothelialmechanisms[J].Diabetes,2000, 49(2)：293-297.

[4]Collins S,Kuhn CM,Petro AE,et al.Role of leptin in fat regulation [J].Nature,1996,380(7866)：677.