不同血管活性药物在感染性休克治疗中的临床应用

杨建涛， 吴耀建， 赵国平， 林建聪， 范海鹏， 黄国亮

(中国人民解放军第180医院， 福建 泉州 362000)

感染性休克常发生在败血症、重症肺炎等急性感染性疾病后，目前得到国内外学者认可的改善休克患者组织器官缺血缺氧的有效措施是血管活性类药物［1］。本研究近两年来选取去氧肾上腺素加多巴酚丁胺、多巴胺加间羟胺等不同种类的药物，观察各种药物对感染性休克患者的影响，为感染性休克患者合理选用血管活性药物种类提供科学依据，现将分析结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取对象为我院2009年1月至2010年12月急诊收治的感染性休克患者共90例，其中男49例，女41例，年龄22－71岁，平均年龄41岁。患者急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)10－21分。患者原发病分布情况：重症肺部感染合并者34例，中毒性菌痢合并者24例，败血症合并者22例，其它共13例。

1.2 分组和治疗方法：所有选取患者心脏指数(CI)稳定值≥3.0 L/(min·m2)，平均动脉压(MAP)值≥9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，所测肾功能指标作为患者的基础值指标。90例患者按随机数字表法平均分成三组，每组各30例，分别应用多巴胺1－10μg/(kg·min)(多巴胺组，A 组);多巴胺1－10μg/(kg·min)加间羟胺 0.5－4 μg/(kg·min)，(多巴胺加间羟胺组，B组);去氧肾上腺素 0.5－2μg/(kg·min)加多巴酚丁胺l－4μg/(kg·min)(去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组，C组)。三组之间比较年龄、性别、病因、APACHEⅡ病情评估均无统计学差异。留置尿管，测定患者体内的尿肌酐(UCr)、尿钠(UNa)值，同时抽血测定患者体内的血肌酐(BCr)、血钠(BNa)，并计算肌酐清除率(Ccr)。Ccr值等于(UCr/BCr)×尿量(rnl/min)［2］。

1.3 统计学处理：本组中计量资料比较用t检验，计数资料组间比较采用X2检验，采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 三组血液动力学变化比较：经统计学研究结果显示，三组患者用药前血流动力学各项指标的差异无显著性意义(P均＞0.05);与基础值比较，三组患者用药后平均动脉压(MAP)、心脏排血指数(CI)均明显升高;除A组外，PAWP与CVP值均明显升高(均P＜0.05)。

2.2 三组药物对患者肾功能指标的影响比较：统计学分析结果显示，多巴胺组和去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组患者的尿量值明显多于基础值时(P＜0.05)，多巴胺加间羟胺组与基础值时比较，前后差异无统计学意义(P＞0.05);各组的BCr值均比基础值显著降低(P＜0.05)，去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组的BCr值又比其他组显著降低(P＜0.05);各组治疗后的BNa值与基础值无显著差异(P＞0.05);去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组患者的UCr值比基础明显增高(P＜0.05)，而多巴胺+间羟胺组的UCr值比基础值时明显降低(P＜0.05)，多巴胺组与基础值比较，前后无显著性差异(P＞0.05);去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组患者的UNa值与基础值时差异无显著性(P＞0.05)外，其他两组的UNa值比基础值时明显升高(P＜0.05);去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组患者的Ccr值明显高于基础值时(P＜0.05)，其他两组的Ccr值与基础值时比较无显著差异(P＞0.05)。

3 讨论

合理选择血管活性药物为抢救治疗感染性休克患者关键。感染性休克患者体内组织器官严重缺氧缺血，组织器官灌注严重不足，及时合理的应用血管活性药物能迅速改善患者体内各个重要脏器的血液灌注状况［3］。

本研究发现，应用血管活性药物均能明显提高患者的血压和氧输送水平。感染性休克患者常伴有严重的心排血量不足和血压下降，而血管活性药物的治疗药理学在于其通过增加患者的心排血量和降低血压收缩血管发挥作用。去甲肾上腺素治疗感染性休克患者，以α－受体作用为主，增加了患者的心脏后负荷，而药物β－受体的强心作用较弱;去氧肾上腺素加多巴酚丁胺联合药物治疗感染性休克患者，不但增加了患者的血流动力学的各项指标，而且明显改善了患者的心脏排血功能。但多巴酚丁胺通过兴奋β肾上腺素能受体而可导致患者的血压值降低，因此，应用多巴酚丁胺(小剂量)的同时联合去甲肾上腺素，有利于改善感染性休克低血压患者的心脏功能。

许多研究认为多巴胺可扩张血管并改善肾脏血液灌注［4］。但本研究显示应用多巴胺的药理治疗作用不是肾小球滤过率增加的结果。以往有研究［5］认为多巴胺的利尿机制可能与抑制肾小管上皮细胞中的Na+－K+－ATP酶有关，使患者体内的钠离子浓度明显增加，从而导致其利尿作用的出现。因此可以认为多巴胺直接发挥利尿和促进钠排泄的作用，但其对患者的肾脏无保护作用。有学者提出多巴胺增加Ccr依赖于CI的增加，CI增加可以使Ccr升高，从而使患者的肾脏灌注功能改善;CI降低时Ccr不升高，患者的肾脏灌注功能也不改善［6］。本研究中我们通过试验观察到，多巴胺组患者CI增加，MAP＞10kPa，但 Ccr并未明显改善，这说明即使能增加CI，多巴胺也不能增加患者的Ccr，这与其结果有明显不同。加用间羟胺虽然有升高血压的药理作用，但不能改善患者体内的组织灌注，因为间羟胺在收缩血管和升高血压的同时，又收缩患者体内各脏器的血管，使得患者出现严重的灌注不足。

综上所述，血管活性药物经统计学检验临床疗效确切有效，能明显改善感染性休克患者的肾功能和血液动力学的各项指标，但研究分析不同的血管活性药物临床疗效存在不同的临床差异，由于本研究选取的样本量不够大，血管活性药物的效果还需要临床上进一步研究和探讨。

［1］杨毅，邱海波，谭焰，等.多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响［J］.中国危重病急救医学，2007，15：658－661.

［2］邱海波.感染性休克血管活性药物应用评价［J］.中华医学杂志，2005，92(14)：1006.

［3］Holm C，Meicer R，Horbrand F，et al.The relationship between oxygen delivery and oxygen consumption during fluid resuscitation of burn－related shock［J］.Burns，2000，21(4)：391－393.

［4］许国根，吴锦鸿，陈雯，等.血管活性药物对感染性休克患者肾脏灌注的影响［J］.浙江临床医学，2006，1：91.

［5］杨霞，范学明.胃黏膜pH值监测在ICU的应用与护理［J］.中华护理学杂志，2006，39(9)：65.

［6］徐燕.山莨菪碱在感染性休克中应用的探讨［J］.浙江大学硕士毕业论文，2007.98.