不同血管活性药物在治疗感染性休克中的临床应用

贾德文

感染性休克主要病理生理改变是组织器官缺血低氧，而血管活性药物是改善组织器官缺血缺氧的有效措施。感染性休克临床表现以面色苍白、四肢发凉、皮肤发花、尿量减少、血压下降为主要特征[1]。本研究在保持充足前负荷状态下，观察不同血管活性药物对感染性休克患者的临床疗效，为感染性休克合理选用血管活性药物提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取对象为我院2008年9月～2011年6月急诊收治的感染性休克患者共80例(男44，女36)，年龄21～69岁，平均年龄2.6岁。原发病分布：重症肺部感染34例，中毒性菌痢24例，暴发性流脑12例，败血症10例。

1.2 分组治疗方法

充分液体复苏达充足前负荷状态后，患者心脏指数(CI)稳定≥3.0 L／(min·m2)，平均动脉压(MAP)≥9.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)，所测肾功能指标作为基础值。80例患者然后随机平均分成两组，两组之间比较年龄、性别、病因、APACHEⅡ病情评估均无统计学差异。对照组常规给予抗感染、扩容、纠酸、肾上腺皮质激素减轻中毒症状，并用多巴胺 1～10μg/(kg·min)，治疗组在用多巴胺的基础上，按病情轻重以每次0.3～0.5mg／kg缓慢静注山莨菪碱，每15～30min给药1次，至面色肢端皮肤转红润温暖，尿量增加，呼吸改善，心跳有力后改为60min左右1次，以后再适当延长至2～4h 1次，维持24h左右。

1.3 疗效判断标准

①显效：用药12 h内收缩压回升至＞10.7 kPa或比原增加4.00 kPa以上，神志转清，紫绀、呼吸困难缓解，尿量增加；②有效：用药12 h后至24 h内收缩压才回升至＞10.7 kPa或比原增加4.00 kPa以上，神志转清，紫绀及呼吸困难缓解，尿量增加者。③无效：用药24 h后收缩压仍在10.7 kPa以下或增加不到4.00 kPa，临床症状体征未改善或恶化者[2]。

1.4 统计分析方法

采用SPSS13.0统计软件进行分析，分类资料统计分析采用 χ2检验，P ＜0.05表示两组差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

统计学分析比较结果显示，随访后治疗组总有效率(显效+有效) 90.0%；对照组总有效率为75.0%，总有效率两组间比较差异具有显著性(P＜0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效比较

3 讨论

内脏器官缺血缺氧是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因，感染性休克患者组织器官灌注严重不足，应用血管活性药物能迅速改善重要脏器的血液灌注，但有的药物可加重内脏器官的灌注不足，因此合理选择血管活性药物是治疗感染性休克患者的关键。

本研究显示，血管活性药物均能提高血压和氧输送水平。许多研究认为多巴胺可扩张血管，改善肾脏血液灌注[3]。但本研究显示应用多巴胺增加尿量和促进尿钠排泄不是肾小球滤过率增加的结果。在微循环障碍的早中期，我们应用山莨菪碱取得了较好的疗效。早期诊断早期用药是治疗成功的关键。山莨菪碱有如下作用：①改善心血管功能，增加冠脉流量，减轻心脏负荷，增加心输出量，并有抗心律失常的作用；②防止血管内弥散性凝血和血栓形成，调节植物神经功能；③能增强网状内皮系统的吞噬功能，有利于机体清除微生物内毒素和各种休克因子。此外，还能增强红细胞的变形能力[4]。

感染性休克的治疗是一种综合性治疗措施，其关键在于找明病因，早期诊断，掌握好治疗的关键时期，包括及早使用广谱抗生素，快速扩容，糖皮质激素使用，纠正酸中毒，血管活性药物使用等多方面的综合治疗。由表1可见，治疗组休克纠正显效例数明显高于对照组，两组相比较有显著性差异。休克发生时间短，用药时间早，效果越明显，山莨菪碱可作为治疗感染性休克的有效药物之一。

综上所述，山莨菪碱能明显改善感染性休克患者的休克症状和血压水平，临床疗效确切，值得临床进一步研究和探讨。

[1]杨毅，邱海波.多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响[J].中国危重病急救医学，2007，15：658-661.

[2]邱海波.感染性休克血管活性药物应用评价[J].中华医学杂志，2008，92(14)：1006.

[3]黄英姿.多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺及肾上腺素对严重感染患者肾功能的影响[J].中国危重病急救医学，2010，13(11)：686.

[4]Morelli A，De Castro S，Teboul J L，et a1.Effects of levosimendan on systemic and regional hemodynamics in septic myocar—dial depression EJ].Intensive Care Med，2005，31(5)：638.