AECOPD与COPD合并社区获得性肺炎临床相关指标的对比

李彤彤 周 彤 张维慧 刘凯萌 于振香

(吉林大学第一医院呼吸内科，吉林 长春 130021)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以防治的疾病，主要原因是有害物质对气管、肺间质、肺实质造成的严重炎症反应。COPD急性加重(AECOPD)主要表现为喘息、气急加重，常伴有咳嗽加重、咳痰量增加或发热等。社区获得性肺炎(CAP)是一种较常见的感染性疾病，主要发生在医院外，以社区为主〔1〕。当COPD合并CAP时很难与AECOPD的患者区分开。本文拟对比二者临床相关指标。

1 材料与方法

1．1一般材料 选择2016年1月至2017年3月于吉林大学第一医院呼吸内科治疗并诊断为COPD的患者197例，其中男102例，女95例，年龄45～85岁。除外并存其他疾病如肺占位性病变、肺结核、肺脓肿及血液系统、结蹄组织疾病等，依据影像学(肺CT)及既往病史分为AECOPD组95例和COPD合并CAP组102例，两组平均年龄(56.3 vs 54.6岁)、性别(男/女：49/46 vs 53/49)无统计学差异(P>0.05)。

1．2方法 记录两组临床症状、炎性指标水平、肺功能、病原微生物学、死亡率，肺功能、炎性介质以本次入院后24 h内检测结果为准。

1．3统计学方法 应用SPSS17.0软件进行t检验、χ2检验。

2 结 果

2．1临床症状 COPD合并CAP组发热〔86例(84.3%)〕、咳大量脓性痰〔90例(88.2%)〕、呼吸困难〔95例(93.1%)〕、胸痛〔52例(51.0%)〕显著多于AECOPD组〔29例(30.5%)、33例(34.7%)、72例(75.8%)、10例(10.5%)，P<0.05〕。

2.2炎性指标 COPD合并CAP组C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平显著高于AECOPD组(P<0.05)。见表1。

表1 两组炎性指标比较

2．3肺功能 COPD合并CAP组第1秒用力呼气容积(FEV1)预计值、FEV1/用力肺活量(FVC)〔(44.49±12.59)%、(48.66±8.29)%〕显著低于AECOPD组〔(50.80±15.05)%，(53.45±9.03)%，P<0.05〕。

2．4病原微生物学 两组病原微生物比例差异无统计学意义(P>0.05)；但AECOPD组铜绿假单胞菌被培养出的比例较高，而COPD合并CAP组肺炎克雷伯杆菌及混合感染的比例较高(P<0.05)，见表2。

2．5死亡率 AECOPD组30 d内死亡率〔3例(3.2%)〕显著低于COPD合并CAP组〔16例(15.7%)，P<0.05〕。

表2 两组病原微生物学比较〔n(%)〕

3 讨 论

COPD是一种比较多见的严重疾病，死亡风险较高。AECOPD与COPD合并CAP两者症状和临床特点极为相似。从病理变化上，COPD主要包括两个阶段：炎症反应阶段和结构变化阶段，炎症反应主要是由肺组织内数量逐渐增多的炎性细胞造成，反复的炎症反应造成肺组织损伤及不断修复最终造成结构的改变〔2〕。肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎性细胞在一定因素刺激下可产生炎性因子,两者共同作用先导致肺组织和小气道功能的变化，随时间演变逐渐发展为结构改变，最终致气流阻塞出现不可逆改变。IL-8和TNF-α是其中较为重要的因子，由多种功能不同的细胞产生，具有不同的作用，在致病因素作用下，其浓度升高则引起炎症及免疫系统的病理损伤〔3〕，最终导致小气道的狭窄。TNF-α促进炎症细胞释放较多物质如蛋白水解酶等，破坏支气管肺组织，同时可以使血管内皮通透性增加，导致肺组织间隙液体积聚增多。IL-8是一种较为重要的趋化因子，其含量与气流阻塞及炎症程度呈正相关〔4〕。诱发AECOPD的因素主要是感染〔5〕，AECOPD感染导致的炎症反应主要集中于小气道，范围较小且分散，炎症程度轻；而COPD合并CAP患者肺部炎症反应集中于肺实质和肺间质，炎症范围大且集中。机体出现炎症反应时，炎性细胞释放炎症介质，导致炎性介质IL-8、TNF-α水平升高,因此COPD合并CAP的炎性介质含量相对较高。

CRP是机体在遇到一定刺激如感染时肝细胞产生的一种应激物质。血清CRP浓度对提示细菌感染具有敏感性和客观性。细菌感染时，血清CRP水平升高，阳性率达90%以上，CRP浓度与炎症反应的范围大小及程度呈正比〔6〕。AECOPD的主要因素之一是感染。王勇等〔7〕研究发现CAP患者血清中CRP浓度最高且明显高于正常值水平，因此COPD合并CAP患者体内CRP水平较AECOPD患者高。PCT在感染性疾病中可用于协助诊断、监测、用药及预后，在细菌感染中的水平明显高于在其他炎性反应中，提示细菌感染具有特异性。汤静等〔8〕研究发现PCT在CAP患者体内水平比AECOPD和支气管哮喘患者体内高。黎艳聪等〔9〕研究证实COPD患者中血PCT浓度在细菌感染的早期就有明显升高趋势，其敏感性很高。PCT和CRP可作为除影像学外区分AECOPD和COPD合并CAP的重要手段。肺功能指标与炎症细胞和炎性因子作用密切相关，Huang等〔4〕研究发现IL-8和TNF-α与FEV1/FVC、FEV1%预计值呈反比，在一定因素如感染等刺激下，IL-8、TNF-α等释放增加，导致气道对刺激物的反应性增强，同时还通过其他形式如合成细胞外基质及胶原纤维等进一步促成气道炎症形成，导致气道狭窄，使肺功能下降。

由于抗生素的不合理应用、合并多种基础疾病及气管插管有创通气的使用等因素，AECOPD的病原微生物学特征也相继发生改变。本研究中AECOPD患者痰培养主要以铜绿假单胞菌为主，其次为鲍曼不动杆菌，与吴倩等〔10〕研究相似；而COPD合并CAP患者痰培养主要以肺炎克雷伯杆菌为主。合并感染是AECOPD的主要原因，而合并CAP可影响COPD患者的预后，本文发现COPD合并CAP患者30 d死亡率更高，与张梅等〔11〕研究类似。

1范 炤，王素萍，赵启玉.社区获得性肺炎流行特征及病原学分布〔J〕.中国公共卫生,2008;24(7)：825-7.

2Montes de Oca M,Pèrez-Padilla R.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diease(GOLD)-2017:The alat perspective〔J〕.Arch Bronconeumol,2017;53(3)：87-8.

3李崇文，陈俊琦,王锦鸿，等.噻托溴铵联合福莫特罗吸入对COPD患者血清炎性因子及肺功能的影响〔J〕.中国实验诊断学,2017;21(2):214-7.

4Huang AX,Lu LW,Liu WJ,etal.Plasma inflammation cytokin IL-4,IL-8,IL-10,and TNF-α levels correlate with pulmonary function in patients with asthma-chronic obstructive pulmonary disease(COPD) overlap Syndrome〔J〕.Med Sci Monit,2016;22:2800.

5Jia TG,Zhao JQ,Lin JH,etal.Serum inflammatory factor and cytokines in AECOPD〔J〕.Asia Pac J Trop Med,2014;7(12)：1005-8.

6张晓慧，李光韬，张卓莉,等.C反应蛋白与超敏C反应蛋白的检测及临床意义〔J〕.中华临床免疫与变态反应杂志，2011;5(1)：74-9.

7王 勇，胡晓慧,赵 岩，等.下呼吸道感染患者血中C反应蛋白检测意义〔J〕.中外健康文摘,2012;9(39):328.

8汤 静，赛双桥,吴卓鸿，等.降钙素原和C反应蛋白在三种呼吸疾病中的变化及临床意义〔J〕.吉林医学，2014;35(1)36-7.

9黎艳聪，舒 啸.血清降钙素原对于慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的临床意义〔J〕.国际呼吸杂志，2013;33(5)：345-7.

10吴 倩，汪伟民.AECOPD 病原菌分布与耐药性分析〔J〕.安徽医科大学学报，2015;50(1)：101-4.

11张 梅，赵云峰,骆益民,等.肺炎及英国胸科协会改良肺炎评分对慢性阻塞性肺疾病急性加重患者早期病死率的评估价值〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2013;36(4):269-73.