青年人群腰椎间盘突出症与多发性关节松弛的相关性研究

廖仕川，王一*，蔚浩，戴国钢，杜万里，张继芳，陈君蓉，李旭雪

(1.四川省骨科医院颈肩腰腿痛二科，四川 成都 610041；2.四川省骨科医院医学影像科，四川 成都 610041)

腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation，LDH)为临床常见疾病，研究显示其发病率逐年上升，在中国的发病率约为7.62%[1]，且发病人群日趋年轻化[2]。但是其病因目前尚未明确，相关研究指出，椎间盘组织稳定性减弱并出现椎间隙变窄或椎间隙周围关节松弛等系列性退行性病变，也是机体出现腰椎间盘突出症的主要病因[3]。研究发现，脊柱稳定性是影响腰椎间盘突出的重要因素[4]。关节松弛可发生在单个关节或全身各关节，多发性关节松弛症(general joint laxity，GJL)又名关节过度活动综合征，于1967年由Kirk等[5]最早报道，可能会导致运动发育迟缓、运动性关节痛及骨关节炎[6]。西方人种约有10%、其他人种有25%存在关节松弛[7]。有研究发现，椎间盘切除术后复发率与多发性关节松弛的评分呈正相关[8-9]，因此多发关节松弛可能是腰椎间盘突出的潜在病因。

本研究将对比分析多发性关节松弛与脊柱稳定性及腰椎间盘突出的相关性，以及合并多发关节松弛与脊柱影像学参数的相关性，为临床进一步精准诊疗提供重要依据。

1 资料与方法

1.1 纳入标准 观察组：(1)腰痛或臀部痛，并向下肢放射；(2)腰部生理弧度改变，病变部位椎旁有压痛及下肢窜麻痛，腰部活动受限；(3)下肢受累神经支配区感觉过敏或减退，肌张力下降，病程长者肌肉萎缩。直腿抬高试验阳性或加强试验阳性，股神经牵拉试验阳性，足母趾背伸肌力减弱，肌腱反射或跟腱反射减弱或消失。病理反射不能引出；(4)影像学检查提示椎间盘突出；(5)年龄≤44岁(世界卫生组织将44岁划定为青年与中年的分界)。对照组：健康志愿者，年龄≤44岁。

1.2 排除标准 (1)腰椎滑脱、腰椎退行性侧弯、发育性椎管狭窄、感染、骨折、骨质疏松、腰椎手术史及过度肥胖者，幽闭恐惧症者；(2)意识不清，合并精神障碍等疾患，不能配合检查及治疗的患者；(3)合并有癌症、心、肝、肾、造血系统等严重原发疾病者；(4)妊娠或哺乳期妇女。

1.3 一般资料 本研究纳入2019年12月至2020年11月于我院就诊的60例腰椎间盘突出症患者为观察组，并招募60例健康志愿者为对照组。观察组性别、年龄、吸烟史与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05，见表1)。本研究已通过本院伦理委员会审查，已获患者及健康志愿者知情同意。

表1 两组一般资料比较

1.4 评估方法

1.4.1 Beighton评分 使用关节量角器对关节活动范围进行测量，按照Beighton评分系统评估(见表2)。将腰椎间盘突出的患者按照Beighton评分是否≥4分分为多发关节松弛组及非多发关节松弛组。

表2 Beighton评分内容

1.4.2 影像学评估 所有纳入的患者均拍摄标准站立侧位及前屈后伸侧位X线片，使用Dupuis的测量技术[10]，通过沿着上部和下部椎体的后皮质绘制线“U”和“L”来测量前移或后移的距离，矢状面水平位移为两者之差。沿着上椎椎体的下终板绘制第3条线“I”，并且通过线“I”和“U”的交叉点平行于“L”绘制第4线“R”，平移被定义为平行线“L”和“R”之间的垂直距离，通过绘制垂直线到后体线(“U”和“L”)来测量矢状面角位移，若角度的顶点在椎体后面，则角度为正；如果在前面，则角度为负，矢状面过伸和过屈位角度之差则为角位移(见图1)。在标准侧位上测量如下参数：双侧股骨头中心的连线为髋轴，髋轴中点与骶骨上终板中点的连线和骶骨平台垂线所成的角即为骨盆入射角(pelvic incidence，PI)；髋轴中点与骶骨平台中点的连线和铅垂线间所成的角即为骨盆倾斜度(pelvic tilt，PT)；骶骨平台与水平线所成的角度骶骨倾斜角(sacral slope，SS)；L1椎椎体上缘至S1椎体上缘即为腰椎前凸角(lumbar lordosis，LL)，见图2。所有测量均于PictureArchiving and Communication Systems上进行，由1位骨科医师测量3次，取3次的平均值。

图1 Duipuis测量技术[10]

图2 腰椎矢状面参数测量[11]

2 结 果

由表1可知观察组身体质量指数(body mass index，BMI)较高，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)，观察组多发关节松弛发病率35.00%，远高于对照组的15.00%(P<0.05)。多因素分析结果显示，高BMI、多发关节松弛是发生椎间盘突出症的危险因素(见表3)。

表3 椎间盘突出症多因素分析

60例患者中21例合并GJL，剩下39例为单纯椎间盘突出非GJL患者，两组患者性别、年龄、吸烟史、BMI、病程差异无统计学意义(P>0.05)，GJL组水平位移、角位移及SS较非GJL组大，差异均有统计学意义(P<0.05)，LL、PT、PI两组比较，差异无统计学意义(P>0.05，见表4)。

表4 GJL组与非GJL组比较

3 讨 论

本研究发现，多发性关节松弛和高BMI为发生LDH的危险因素，这与Lee等[12]的研究结果相似，脊柱稳定性主要依赖于中柱与后方韧带复合结构的完整，椎体和椎间盘承受80%的应力，而后柱承受20%的应力。腰椎间盘由于需要承受上肢的重量，椎间盘长期过度负重影响酶的合成及细胞外基质的成分，所以会加速椎间盘的退变[13]，负重越大其力矩越大，腰椎活动时椎间盘在矢状面的压力负荷更大，椎间盘-终板-椎体间的扭力及剪切力增大，椎间盘更易损伤[14]。

椎间盘及其相邻椎体和附着其上的软组织构成脊柱的功能单位，椎体的活动性增加可引起下腰痛以及加速对应椎间盘的退变[15]，导致椎体活动性增加的疾病包括风湿性疾病、Ehlers-Danlos综合征、Marfan综合征、成骨不全症和多发性关节松弛[16]，其中多发性关节松弛最为常见，患多发性关节松弛的患者表现为关节过度活动，大多数学者认为它与基因相关，对关节囊和韧带的影响较大[17-18]。目前已知的3个经典的与基因有关的疾病有马方综合征、成骨不全和Ehlers-Danlos综合征[19]。有学者认为关节松弛症是Ehlers-Danlos综合征(Ehlers-Danlos syndrome，EDS)分型的一种(即EDS Ⅶ型)。Mckusick[20]归纳其主要临床表现为皮肤光滑柔软、延展性增加，瘢痕形成不良以及易留刮痕，关节过度活动及韧带组织脆性增加。EDS的临床表现提示胶原纤维异常。先天性多发关节松弛症的大部分病例为散发存在，个别为常染色体隐性遗传[17]。有证据表明EDS Ⅶ型是Ⅰ型前胶原蛋白向胶原蛋白转化出现异常所致。1998年英国医学遗传学家Beighton根据临床表现将Ehlers-Danlos综合征分为6型[21]。其中就有学者针对脊柱侧后凸型进行手术矫形，并在3年的随访过程中，患者临床效果理想，躯干平衡满意，未出现畸形进展及失代偿表现[22]。学界对其病因至今了解甚少，可能是由于纤维蛋白基因突变而导致胶原蛋白比例降低或异常胶原产生[23]。常有遗传倾向，女性的患病率是男性的3倍，且年轻人较老年人发病率高[24]。多发性关节松弛曾被认为是无症状的，但最近的研究发现其可能与许多疾病有关[25]，如急性肩关节脱位、膝关节韧带损伤[26]，也可能与腰椎间盘突出有关。伴多发关节松弛的腰椎间盘突出患者在行保守治疗后疼痛评分较无多发关节松弛的患者更高，功能评分更低，关节松弛可能会增加腰椎间盘突出症的患病率，而腰椎间盘突出症的患病率明显高于没有普通关节松弛症且经保守治疗或手术的患者[27]。同时，有学者推测，患多发关节松弛的患者在静止或活动时背部肌肉需承受更多的力量以代偿关节松弛的负面影响，因此导致疲劳性背痛[28]。

我们的研究表明，多发关节松弛的患者较非多发关节松弛患者SS较大，而两者LL及PI差异无统计学意义，PI是恒定的解剖学参数，所以不会受多发关节松弛的影响。关节松弛的患者也表现出较大的PT以及LL，但是在统计学上与非关节松弛患者比较差异无统计学意义。然而，伴有关节松弛的患者SS较大，与没有关节松弛的患者相比，未来峡部裂风险较高。多发关节松弛组的角位移及水平位移较非多发关节松弛组均较大，角位移及水平位移均是反映腰椎稳定重要的指标[29]，这表示多发关节松弛患者的腰椎稳定性可能较差，远期可能加速腰椎退行性变。

腰椎间盘突出患者常因腰部及下肢的疼痛而恐惧锻炼，长期来看会导致椎旁肌群失用性萎缩，椎旁肌群是维持脊柱稳定的重要肌群，椎旁肌群的萎缩将使椎间盘、韧带等组织更易损伤，加剧椎间盘突出的症状，适合的康复训练或椎旁肌群稳定性训练对于逆转椎旁肌群萎缩，增强神经肌肉控制能力有一定作用，同时也可缓解多发性关节松弛所致的关节失稳，从而减缓椎间盘的退行性变。

本研究因条件所限，样本量较少，未来需更大样本量的研究提供更确切的证据。

综上所述，我们发现多发性关节松弛与腰椎间盘突出症密切相关，可能是其致病因素之一，临床诊疗过程中应对患者关节松弛的状况给予充分关注，选择适合的治疗方式，提升治疗效果。