男性高血压患者QCT检测与腰椎骨密度的相关性

张栋楠 马春芬 王国华* 党计锋 张振

1.青岛大学附属青岛市市立医院放射科，山东 青岛 266011 2.青岛大学附属青岛市中医医院(青岛市海慈医院)放射科，山东 青岛 266033

高血压病及骨质疏松是老年人的常见病、多发病，随着人口老龄化的加剧，二者的发病率有逐年升高的趋势，已成为全球性的负担。骨密度(bone mineral density, BMD)减低是骨质疏松的特征表现，骨组织的微结构被破坏，骨组织的脆性增加，进而骨折风险升高[1]。骨质疏松通常被认为绝经后女性更为多发，但有调查研究表明，在因骨质疏松症骨折人群中，男性发生严重并发症的风险更高，有更高的死亡率[2]。因此，对男性群体骨质疏松的诊断及预防研究尤为重要。本研究旨在通过QCT测量腰椎骨密度，探讨男性高血压患者血压水平与腰椎骨密度之间的相关性，从而为临床及早进行干预、预防骨质疏松及骨折提供参考价值。

1 材料和方法

1.1 研究对象

选取2020年12月至2022年1月于青岛市市立医院住院并行上中腹部CT检查的男性患者361例，年龄21～80岁，其中血压正常者148例，高血压患者213例。排除患有慢性肝肾功能异常、内分泌疾病、恶性肿瘤等影响骨代谢或消耗性疾病者，排除使用影响骨代谢药物及有腰椎骨折或手术史者。所有患者检查前均被告知相关事项，并签署知情同意书，本研究经医院伦理委员会批准许可。

1.2 资料收集

1.2.1收集基本信息：收集患者年龄、身高、体重等基本信息，计算体质指数(BMI)，检测患者血脂水平。测量患者血压，有高血压病史患者取其既往最高血压，记录收缩压(systolic blood pressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pressure, DBP)及脉压(pulse pressure, PP)。

1.2.2CT检查：由专业放射科技术人员使用GE Revolution 256排CT X-tream对患者进行上中腹部CT平扫检查，图像传至Mindways公司的Model 4 QCT工作站，在L1、L2、L3椎体中央的骨松质部分标记感兴趣区(ROI)，分别测量其BMD，结果取三者平均值(图1)，测量时应尽量避开椎体骨皮质。

图1 低骨量患者QCT测量骨密度Fig.1 BMD measured by QCT in patient with low bone mass

1.3 诊断标准

1.3.1血压分级标准：参照《中国高血压防治指南(2018年修订版)》[3]标准，根据血压升高水平，分为1级、2级和3级，见表1。

表1 血压水平分级标准(mmHg)Table 1 Blood pressure level grading standards(mmHg)

1.3.2骨质疏松症诊断标准：参照《中国定量CT(QCT)骨质疏松症诊断指南(2018)》[4]诊断标准，BMD>120 mg/cm3为骨密度正常，BMD 80～120 mg/cm3为低骨量，BMD<80 mg/cm3为骨质疏松。

1.4 统计学处理

2 结果

2.1 不同骨量组间的一般资料及生化指标比较

按照年龄分为21～35、36～50、51～65、66～80岁4组，如表2所示，在各年龄人群中，不同骨量组在BMI、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)之间的差异无统计学意义(P>0.05)，在51～65、66～80岁组中，腰椎骨密度随三酰甘油(TG)水平的升高而减低(P<0.05)。

表2 各年龄组3组间的一般资料及生化指标比较

2.2 各年龄组不同血压等级人群腰椎骨密度比较

如表3所示，仅在51～65岁年龄组中，正常血压人群、高血压1级人群、高血压2级人群、高血压3级人群之间的腰椎BMD差异具有统计学意义(P<0.05)，高血压等级越高，腰椎BMD越低。

表3 各年龄组不同血压等级人群腰椎骨密度比较(mg/cm3)Table 3 Comparison of lumbar vertebra BMD among different blood pressure grades in different age groups(mg/cm3)

2.3 各年龄组血压与骨密度相关性分析

结果如表4所示，在21～35岁年龄组中，DBP与腰椎BMD呈负相关(P<0.05)，PP与腰椎BMD呈正相关(P<0.01)。在51～65岁年龄组中，高血压病程、SBP、DBP、PP与腰椎BMD呈负相关(P<0.05)，且SBP、PP与腰椎BMD的相关系数略大于DBP。

表4 各年龄组骨密度影响因素相关性分析

2.4 中老年人不同血压等级人群骨钙质代谢异常发病率比较

如表5，采用χ2检验比较50岁以上正常血压人群、高血压1级人群、高血压2级人群和高血压3级人群骨钙质代谢异常发病率，结果表明血压分级越高，低骨量及骨质疏松发病率越高(P<0.01)。

表5 50岁以上不同血压等级人群骨密度异常发病率比较[n(%)]

2.5 多元线性逐步回归分析

将上述各项指标作为自变量，腰椎BMD作为因变量，进行多元线性逐步回归分析，逐步法筛选自变量，按P值(≤0.05输入，≥0.10剔除)，最终年龄、SBP、TG及BMI进入方程，结果如表6所示，年龄、SBP及TG是腰椎骨密度降低的独立危险因素，BMI是腰椎骨密度降低的保护因素。

表6 腰椎骨密度多元线性逐步回归分析

3 讨论

在本研究中，年龄越大，腰椎骨密度越低，这与以往的研究结果一致[5]。BMI与BMD之间的关系比较复杂，在本研究中，较高的BMI是腰椎骨密度降低的保护因素，但在按照年龄分组时，各年龄组中

不同骨量组间的BMI之间差异无统计学意义。部分研究[6]结果显示，在一定范围内BMI与骨密度呈正相关，但过高的BMI反而会引起骨密度减低，在接下来研究中可以细化BMI分组，进一步研究BMI与腰椎骨密度的相关性。血脂与骨密度之间的关系比较复杂，多数研究认为血脂与骨密度呈负相关。本研究结果显示，三酰甘油升高是腰椎骨密度的危险因素之一，50岁以上男性人群TG与腰椎骨密度呈负相关，TG越高，腰椎BMD越低，原因可能与TG升高导致骨髓脂肪增加、骨髓腔扩大、骨皮质变薄有关[7]。

在本研究中，中老年男性人群高血压与骨密度有一定相关性，高血压级别越高，骨量异常的发病率越高，51～65岁年龄段男性人群高血压病程、SBP、DBP、PP与腰椎BMD均呈负相关。多元线性逐步回归分析亦提示收缩压升高是腰椎BMD降低的危险因素。骨质疏松症和高血压病两种疾病有一些相似的危险因素及病理生理机制，如雌激素下降、炎性因子、脂质氧化、维生素D代谢异常等[8-9]。且有多项研究[10]结果表明，高血压患者比非高血压患者更容易发生脆性骨折，血压升高与骨密度降低有相关性，此外，不同地区、不同人群骨密度的降低水平也不一致[11]。

高血压导致骨密度减低可能与以下几个机制有关：首先，高血压可以导致肾小球内压增加，进而导致肾小球损伤和肾功能不全。高血压患者血压控制欠佳可导致肾小管Ca2+重吸收减少，大量的钙离子随尿液排出，血液中Ca2+浓度下降，负反馈调节甲状旁腺激素水平，骨钙代偿性进入血液，最终导致骨钙下降而血液及软组织中钙含量增加[12]。其次，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可与AngⅡ 1型受体(AT1)结合，促进小动脉平滑肌收缩，升高血压。在骨代谢方面，AT1在成骨细胞和破骨细胞的细胞膜上均有表达，AngⅡ与AT1受体结合可激活破骨细胞，促进成骨细胞凋亡。且骨组织局部肾素-血管紧张素系统能抑制成骨细胞分化，间接刺激破骨细胞形成[13]。如冬梅等[14]研究结果表明骨质疏松患者BMD与AngⅡ水平相关，AngⅡ可以增加其骨折风险。

另外，高血压患者的血管内皮细胞常有不同程度的损害，出现炎症反应和内皮功能障碍[15]，白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等可在高血压早期开始升高。有研究[16]表明，TNF-α可直接调节破骨细胞及成骨细胞的增殖与分化，还可损伤肾血管-基底膜屏障，使肾小管吸收钙、磷下降，影响骨代谢。

综上所述，高血压与骨质疏松症有一定的相关性，高血压对骨密度的影响在50岁以上男性人群中尤为明显。高龄、血脂高、收缩压高都是骨质疏松发生的相关危险因素，较高的BMI可能对BMD减少有一定保护作用。因此，在临床工作中，对于高血压患者，尤其是50～65岁人群，应注意其骨代谢情况，并采取措施，如将血压、血脂控制在正常范围内，BMI不宜过低，日常生活中适量运动等，从而预防骨质疏松或延缓骨质疏松症的发展。

本研究的不足之处：①研究对象仅来自住院患者，且样本量不够大，年轻男性样本较少，结果有一定误差；②多数患者日常使用的降压药可能对骨代谢有一定的影响。在今后的研究中，应不断总结经验，尽量排除药物的影响、加大样本量，进一步研究高血压与骨质疏松之间的关系。