糖尿病高血糖危象临床治疗体会及分析

李悦森

我院此次对糖尿病高血糖危象的治疗方法和疗效进行了研究，除了常规补液、补充电解质及消除诱因等治疗，还创新性地采用了配合血液净化治疗及胰岛素泵进行皮下持续注射，以对比其常规补液纠碱治疗和静脉滴注胰岛素的效果，报道如下。

1.材料与方法

1.1 材料 回顾分析我院2013 年4 月至2013 年12 月治疗的80 例糖尿病高血糖危象患者的临床资料，男性45 例，女性35 例，年龄33～79 岁，60 岁以上患者62 例，平均年龄58.43 ±9.52 岁，病程1～25 年，其中1 型糖尿病22 例，2 型糖尿病58 例。并发症情况:合并血管病变5 例，高血压病11例，糖尿病肾病3 例，感染14 例，周围神经病变5 例。排除严重肝肾功能不全、心功能不全、昏迷患者，采用随机数字表法分为2 组，各40 例，两组经统计学检验，其年龄、性别、病程、病情、并发症情况等差异无统计学意义(P ＞0.01)。

1.2 治疗方法 两组均常规采用补液和纠正电解质失调治疗，并根据患者情况采取补钾、适量补碱、消除诱因、防治并发症等治疗。

1.2.1 补液:尽快补液以恢复血容量，纠正失水是治疗的关键，通常用0.9%氯化钠注射液，第1 小时补液1000～1500ml;第2 小时补液500～1000ml;第3～5 小时补液500～1000ml;头2 小时口服500～1000ml 温开水对患者进行补液。以脱水程度估算补液量，其速度依中心静脉压测量结果决定［1］，按照先快后慢的标准于第一天输入估算补液量1/2 或2/3，余量在之后24～48 小时内输入。在输注生理盐水后血浆渗透压＞350mmol/L，血钠＞155mmol/L，可考虑用0.45%氯化钠低渗溶液，根据中心静脉压调整输注速度;当血浆渗透压降至330mmol/L 时，再改输等渗溶液。DKA 患者血糖降至11.1mmol/L，HHS 患者血糖降至16.7mmol/L 时，改输5%葡萄糖加胰岛素对抗，DKA 患者权威专家推选10%葡萄糖加胰岛素对抗。补液治疗是否有效，要看血液流动力学(如血压)、出入量、实验室指标及临床表现。

1.2.2 纠正电解质及酸碱失调:高血糖危象临床过程中，患者常伴有高渗、酸中毒以及脱水血液浓缩等情况，开始时会表现出血钾水平升高［2］。随着补液扩容、胰岛素治疗、酸中毒的纠正等治疗均使血钾浓度下降，为防止低钾，补液同时注意补钾，当机体血钾＜5.2mmol/L、尿量正常时开始进行补钾;补钾量依血钾含量和肾功能而定，每天补充量在3～8g 为宜，若血钾＜3.3mmol/L，应优先进行补钾治疗，方式可采取胃管内补钾或者静脉补钾。同时，对患者血液pH 进行监测，若pH 值≥6.9，可通过补液、控制血糖等纠正酸中毒;若pH值＜6.9，应使用碳酸氢钠纠正酸中毒，使pH 值调整至7.0 以上，注意控制好补碱速度及浓度，每2 小时测定1 次血气分析。

1.2.3 胰岛素治疗:①A 组:采用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素治疗。置胰岛素泵持续皮下泵入优泌林重组人胰岛素注射液，注射量为小剂量0.1～0.6U/h(0.1U/kg/h);大体估算每日胰腺素总量0.4～0.8U/kg，基础量用全日一半，根据各时间段血糖情况调整输入速度;若血糖高于20.0mmol/L时，无心衰及肾衰等，可配合静滴小剂量胰岛素0.1U/(kg·h)，每隔1 小时测量患者血糖，若DKA 患者有条件每隔1 小时测量患者血酮;每隔3～4 天更换注射部位。②B 组:采用静脉滴注胰岛素治疗。使用微量注射泵将胰岛素输入速度控制在0.1U/(kg·h)(4～6U/h)以有效降低血糖，同时，每隔1小时测量患者血糖。血糖下降速度以3.9～6.1mmol/L 为宜。另重度DKA 患者权威性专家主张则以0.1U/kg 静注后以0.1U/(kg·h)静注。DKA 患者血糖降至11.1mmol/L，HHS患者血糖降至16.7mmol/L 时，胰岛素输入量可减至0.02～0.05U/(kg·h)，补液中应入糖液和胰岛素对抗。当患者血浆渗透压或酸中毒恢复基本正常、且能正常进食时，可餐前胰岛素皮下注射治疗。两组患者治疗时间均超过10 天，并且都通过胰岛素剂量调节使患者血糖＜10.0mmol/L。同时，时刻关注患者生命体征变化，保持其尿量＞1000ml/d，并依据具体情况制定运动及饮食规划，保证患者治疗顺利。

1.2.4 血液净化治疗:合并或高度怀疑乳酸酸中毒，优先考虑血液净化治疗，难于纠正的高渗血症及酸中毒，合并心衰及肾衰等不适宜大量补液，合并重度感染及重症胰腺炎炎症反应强烈，有成人呼吸窘迫综合征或倾向者，合并药物或农药中毒症状明显者等均可配合血液净化治疗。

1.2.5 防治并发症:抗休克，抗感染，防心衰，纠正心律失常，防止及处理肾衰，防止脑水肿，处理胃瘫或急性胃扩张等。

1.3 疗效评价标准 对照两组患者血糖降至13.9mmol/L 及以下的时间、速度以及患者在观察期间血糖正常情况与否的发生率［3］。病情恢复时间，并发症防治情况。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS 18.0 统计学软件进行分析处理，计数资料用百分比表示并采用卡方检验，计量资料用均值±标准差表示并采用t 检验，以P ＜0.01 为差异具有统计学意义。

2.结果

A 组降糖速度低于B 组，降糖至目标值时间较B 组更长，差异具有统计学意义(P ＜0.01)，具体见表1。

表1 两组降糖效果对比)

表1 两组降糖效果对比)

A 组降糖效果更显著，患者平均血糖为7.88 ±3.41mmol/L，B 组平均血糖为10.35 ±2.70mmol/L，两组差异显著(P ＜0.01)，A 组出现低血糖发生数多于B 组，但发生血糖反复数及发生并发症少于B 组，具体见表2。

表2 两组血糖控制情况及并发症发生对比

3.讨论

糖尿病高血糖危象是糖尿病的急性代谢并发症之一，又称为高渗性高血糖状态，容易发生高渗综合征、酮症酸中毒等症状，严重影响患者健康和生活质量。据文献资料显示，糖尿病高血糖危象致死率约为14%～17%，但受医院条件及患者年龄、身体状况等影响。临床显示，当糖尿病患者处于高血糖状态时，常会伴有脱水状况，这对胰岛素和组织灌注作用的发挥造成了极大的阻碍［4］。因而，在对患者实施胰岛素治疗之前，充分补液是必须且较重要的，可以尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态。小剂量胰岛素疗法能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果，且减少低血糖、低血钾、脑水肿等不良反应的发生。糖尿病高血糖常见诱因是感染，及早发现并治疗诱因是抢救的关键。对于伴有急性全身感染的糖尿病患者，在补液和胰岛素治疗的同时也应进行强有力抗感染治疗［5］。同时，对于糖尿病高血糖治疗中常出现的并发症，如低血糖、低血钾、胃瘫、心衰、脑水肿、肾衰等情况，应在治疗中密切关注，做好各种并发症的预防和治疗工作，密切观察患者生命体征，使患者平稳过渡及康复。

我院此次采用两种胰岛素治疗方法，部分患者配合血液净化治疗，导致其降糖速度的不同和出现血糖反复例数的不同，病情恢复时间，并发症防治情况，经过研究认为可能的机制是:①药代动力学的不同:不同的注射方法，药代动力学的产生有所不同，静脉滴注起效更快，一般30 分钟后可到峰值，且能持续2 小时左右，而皮下注射作用慢，起效需要30～40分钟，但持续更久，药效可达5～7 小时［6］，因此其达到目标值时间更久，但由于其持续时间长，降糖作用在累积下效果更好;②B 组在降低至目标值后，改用皮下注射，无补充胰岛素基础量，由于B 组方法注射持续性较A 组更差且中间被中断，降糖作用有所消退，更容易反复。③A 组部分患者配合血液净化治疗，病情恢复时间短，治疗中并发症减少，因此在高血糖危象治疗中，对于补液难于纠正的高渗血症及酸中毒、合并心衰及肾衰等不适宜大量补液、合并乳酸酸中毒等可配合血液净化治疗，特别是乳酸酸中毒、甚至高度怀疑乳酸酸中毒者，仍应优先考虑血液净化治疗。

1 何泉，罗海明，唐新华，等.血糖控制对高血糖危象患者血单核细胞趋化蛋白MCP-1 活性的影响［J］.中国糖尿病杂志，2012，20(3):216 -218.

2 何松松.1 例糖尿病合并感染性休克患者高渗性高血糖状态的救护［J］.护理实践与研究，2011，8(19):155 -156.

3 赵琳，刘建民.糖尿病酮症酸中毒及高血糖高渗状态的治疗:个人对高血糖危象30 年之经验［J］.中华内分泌代谢杂志，2008，24(4):435 -437.

4 中华医学会糖尿病学分会.中国高血糖危象诊断与治疗指南［J］.中华糖尿病杂志，2013，5(8):449 -461.

5 孙颖.中国医科大学附属第一医院1991～2010 年住院糖尿病患者病死率及死因分析［D］.中国医科大学，2013.

6 曹冰燕，巩纯秀，吴迪，等.儿童糖尿病合并酮症酸中毒和高血糖高渗状态临床特征分析［J］.临床儿科杂志，2012，30(12):1105 -1109.