成人非典型股骨头缺血坏死的影像学检查

2017-01-20 17:15杨家辉杨凯
中国社区医师 2017年3期
关键词:非典型股骨头骨髓

杨家辉 杨凯

564100贵州省湄潭县人民医院

成人非典型股骨头缺血坏死的影像学检查

杨家辉 杨凯

564100贵州省湄潭县人民医院

目的:探讨合理运用DR、CT、MRI在诊断成人非典型股骨头缺血坏死(ANFH)中的临床价值。方法:收治成人非典型ANFH患者38例,未经规范化治疗后随访2年,单侧23例,双侧13例,正常2例,首次皆行DR、CT、MRI检查。结果:DR显示股骨头正常35例,骨质疏松3例,ANFH阳性率7.89%;CT显示正常23例,ANFH 15例,阳性率39.47%;MRI显示2例正常,ANFH阳性率94.73%。结论:早期诊断成人非典型ANFH,MRI检查明显优于DR和CT。

成人;非典型;股骨头;缺血性坏死

成人非典型股骨头缺血坏死(ANFH)是常见的髋关节疾病,随着发病率明显上升,给人们生活质量造成了极大的影响[1]。2014年1月-2016年7月收治进行DR、CT、MRI检查的ANFH患者38例,对其资料进行回顾性分析。

资料与方法

2014年1月-2016年7月收治临床诊断ANFH患者38例,男27例,女11例。单侧21例,双侧15例,正常2例,年龄28~65岁,平均42岁。主要临床表现包括臀部不适、髋部疼痛、压痛,髋关节轻度外展、内收受限。病程5 d~3个月,平均39 d。

检查方法:38例均行双髋关节DR、CT、MRI检查。采用飞利浦500 maDR;西门子CT机,层厚5mm,双髋关节CT平扫;1.5 T飞利浦MR,层厚4~5mm,选择横断位、冠状位及矢状位扫描,视野包括关节及周围结构。采用SE T1WI、FSE T2WI+STIR、T2WI。

结果

DR检查:DR显示股骨头均正常35例,但骨质疏松3例,阳性率7.89%。

CT检查:股骨头正常23例,股骨头表现为“星芒”结构增粗、变形及骨质疏松9例;股骨头表现为“星芒”征模糊及散在斑点状透亮区4例;出现骨质轻微碎裂和关节面微陷2例;CT发现ANFH 15例,ANFH阳性率39.47%。

MRI检查:股骨头T1、T2信号未见异常2例,T1WI股骨头负重区呈线样低信号或新月形边界清楚的不均匀信号36例,低信号包绕的股骨头外上方骨髓信号正常或稍高信号;T2WI呈高信号或内外伴行高信号和低信号,即双线征象或三线征;MRI发现ANFH 36例,ANFH阳性率94.73%。

讨论

ANFH好发于30~60岁男性,男女发病率5:1,发病机制尚清,一般分为非创伤性和创伤性两大类[2]。髋关节外伤和股骨颈骨折易伤其供养血管,引起断裂或压迫性阻塞。非创伤性因素很多,长期或大量应用激素、酗酒等,药物动力学作用导致股骨头内毛细血管扩张,血流瘀滞,骨内压升高,小动脉纤维变性,粥样硬化及血管内凝血导致局部缺血。此外,脂肪代谢紊乱,血脂升高,导致血管内脂肪性栓塞。激素类抑制成骨细胞的活动,造成骨质疏松、萎缩和压缩;过氧化酯质和酒精及其代谢产物的直接细胞毒性作用,使缺血缺氧状态下的骨细胞发生不可逆的改变。上述诸多因素的共同作用,导致发生股骨头缺血坏死[3]。ANFH病理演变主要表现为骨髓细胞及骨细胞的变性、坏死。骨髓细胞一般在缺血6~12 h开始坏死,当股骨头缺血坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方的骨髓,造血骨髓的丢失,胞质滞留并有窦状小管、间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。此时MRI检查T1WI股骨头负重区呈线样低信号或新月形边界清楚的不均匀信号,低信号包绕的股骨头外上方骨髓信号正常或稍高信号;如血供继续中断后,骨和骨髓的坏死区不能及时修复,以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变,病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化,新骨形成和肉芽组织增生,新月形死骨发生应力性软骨下骨折,塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙,使得坏死修复受限,骨小梁间出现小片状死骨,此时才可以被CT发现异常[4]。CT表现主要为斑片状骨质疏松或囊状透光区,承重骨小梁“星芒”征聚集和局灶性硬化。此时偶可见骨小梁增粗、模糊。当修复反应开始和死骨部分吸收后,会出现较明显骨囊变和骨硬化,加上股骨头的负重,导致关节面断裂和局部关节面塌陷时才出现典型DR影像表现。

ANFH分期及各期DR、CT、MRI表现:ANFH各期影像表现:Ⅰ期:DR及CT表现均正常,MRI上T1WI股骨头负重区呈线样低信号,线样低信号影包绕股骨头部分骨髓信号正常,可伴滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液。Ⅱ期:DR:股骨头骨小梁模糊或轻度骨质疏松;CT:骨小梁呈“星芒”结构增粗,扭曲变形及斑片状高密度影硬化区或骨疏松,MRI“双线”或“三线”征,线样低信号影包绕股骨头部分呈短T1长T2信号,伴滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液。Ⅲ期:DR为斑片状硬化及不规则透亮区,CT为斑片状骨硬化及囊状透光区,骨小梁星芒结构消失,MRI为“双线”或“三线”征,线样低信号影包绕股骨头部分呈长T1长T2信号。Ⅳ期:DR为骨硬化及透亮区附近出现“新月征”[5],CT在Ⅲ期基础上出现新月征及轻度骨碎裂和关节微凹,MRI股骨头前上部呈长T1短T2。Ⅴ期:DR:大块骨碎裂,塌陷及股骨头不完整,CT为明显骨碎裂及关节面塌陷致股骨头失去完整性,MRI为股骨头前上部呈长T1短T2或混杂信号。Ⅵ期:DR:退行性髋关节病伴关节间隙狭窄,CT:合并股骨头肥大畸形,髋臼缘增生及关节间隙狭窄,MRI:股骨头前上部混杂信号。因此,Ⅲ期是诊断和治疗ANFH的关键期,病变一旦进入中晚期(Ⅳ期),则会发生不可逆性病理演变,即关节畸形期(Ⅴ期)迅速发展,转归将更加糟糕。将股骨头外形完整的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病变演变归为早期,Ⅳ、Ⅴ期病变演变归为中期,Ⅵ期病变演变归为晚期。不同的影像学检查对ANFH的诊断存在差异。早期死骨基本保持大体结构,与活骨密度、结构相同,未形成影像差别,此时DR表现正常,只有当缺血坏死的修复反应进展到中晚期时,DR可见股骨头散在的斑片状或条状硬化区,边缘模糊。CT较清楚显示ANFH坏死骨小梁“星芒”结构的改变,观察股骨头坏死区内囊变、塌陷和碎裂等。MRI则主要反映股骨头病变区及周围软组织结构的理化改变,常在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期就表现为斑点状、小片状长T1长T2异常信号伴滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液。因此,MRI诊断ANFH比DR、CT更具有明显优势。在本组调查中,DR显示ANFH阳性率7.89%,CT显示ANFH阳性率39.47%,而MRI显示ANFH阳性率94.73%,明显高于DR、CT检查的阳性率。

在诊断早期ANFH中,MRI检查具有更高的敏感性和特异性,然而DR平片在显示骨性关节面、髋关节间隙及髋关节整体结构等有明显的优越性,CT在显示骨质形态学细微变化优于DR及MRI,但早期诊断CT明显晚于MRI检查。因此,当临床症状、体征支持ANFH的患者,DR平片、CT检查未能明确诊断或影像表现不典型时,有必要选择MRI检查,尽早发现、评价病变程度及其分级、治疗方案的优化等。

[1]赵德伟.股骨头缺血坏死的修复与再造[M].北京:人民卫生出版社,1998:23-48.

[2]吴在德,吴肇汉.外科学[M],北京:人民卫生出版社2004:795-796.

[3]梁碧玲.骨与关节疾病影像诊断学[M].北京:人民卫生出版社,2006:580-581.

[4]吴恩惠.医学影像诊断学[M].北京:人民卫生出版社2001:330-332.

[5]靳二虎.磁共振成像临床应用入门[M].北京:人民卫生出版社,2009:368-369.

Imaging examination of adult atypical avascular necrosis of femoral head

Yang Jiahui,Yang Kai
The People's Hospital of Meitan County,Guizhou Province 564100

Objective:To explore the clinical value of rational use of DR,CT,MRI in the diagnosis of adult atypical avascular necrosis of femoral head(ANFH).Methods:38 cases of ANFH were selected.They were followed up for 2 years without standardized treatment,unilaterally in 23 and bilaterally in 13 cases,2 normal cases.All patients were examined by DR,CT and MRI for the first time.Results:DR showed 35 cases of normal femoral head,3 cases of osteoporosis,and the positive rate of ANFH was 7.89%.CT showed normal in 23 cases,ANFH in 15 cases,and the positive rate was 39.47%.MRI showed normal in 2 cases,and ANFH positive rate was 94.73%.Conclusion:For early diagnosis of ANFH,MRI examination is better than DR and CT.

Adult;Atypical;Femoral head;Ischemic necrosis

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.3.60

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