胰源性门脉高压伴脾脓肿合并创伤性脾破裂1例报道并文献回顾

2024-01-26 00:56周黎晨戴睿武
创伤外科杂志 2024年1期
关键词:脾蒂裂口低密度

谭 震,周黎晨,王 涛,戴睿武

中国人民解放军西部战区总医院 普通外科,成都 610083

胰源性门脉高压(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH)是由胰腺疾病引起脾静脉回流受阻,导致脾胃区域压力增高,产生脾大等临床症状,胰腺炎是引起PSPH的首要原因[1-2]。现有研究多关注PSPH引起的上消化道出血及脾功能亢进,对合并多种原因导致的脾破裂出血鲜有报道[3],且多聚焦于PSPH合并自发性脾破裂,而合并创伤性脾破裂(traumatic spleen rupture,TSR)却鲜有报道。本文回顾性分析1例罕见PSPH伴脾脓肿合并TSR患者,对比相关文献,对诊疗中引发的思考进行阐述。

临床资料

患者男性,32岁,2021年12月因“道路交通伤致左上腹疼痛5 h”入院。生命体征:心率130次/min、血压92/56 mmHg、呼吸24次/min、体温37.4℃。查体:左上腹撞击后瘀斑,压痛明显伴肌紧张。实验室检查:乳酸 3.2 mmol/L、剩余碱-4.8 mmol/L;血红蛋白110 g/L。全腹部CT示脾脏内斑片低密度影,包膜下结构不清,不除外脾挫伤破裂,左外上包膜圆形低密度影,大小约7.4 cm×3.2 cm(图1a、b)。既往4次因“急性胰腺炎”住院,对比2021年6月腹部CT,脾周低密度影较前新增(图2d)。超声评估无液区诊断性穿刺安全路径。告知患者病情:(1)明确道路交通伤;(2)血流动力学不稳且休克指数升高;(3)脾出血可能。诊断“PSPH伴创伤性脾破裂”。治疗方案:(1)非手术介入治疗并持续评估;(2)外科手术。经患方知情同意后行剖腹探查术+脾切除术。

图1 a.腹部CT横断面图;b.腹部CT冠状面图(白→:脾周低密度区;黄→:脾脏周围结肠及网膜);c.术后大体病理(白→:脾脓肿壁;红→:脾裂口);d.术后病理:包膜下中性粒细胞膨胀,实质内出血,大量充血;e.PSPH脾脓肿合并TSR术中示意图

图2 腹部CT示脾脏进行性增大(蓝线):于脾门处测量横径.a.2018年1月 31.56 mm; b.2019年3月 31.70 mm; c.2020年7月 34.71 mm; d.2021年6月35.89 mm; e.2021年12月 59.64 mm;f.趋势图

术中见血凝块集于脾结肠区,腹腔内重度粘连,脾脏与胰尾、胃结肠、膈肌致密粘连呈整体。快速分离脾结肠间致密粘连,见脾脏表面长约6 cm裂口,裂口上与膈肌粘连,下方与结肠网膜粘连致密(图1e),上下方粘连组织将裂口向内推挤未见活动出血。另于上方触及肿物,质韧,触之波动。术者单手于胰尾上缘控制脾蒂,协同助手沿被膜外快速分离加以纱布压迫止血,至被膜肿物时见脓性液体流出,至脾门后离断脾蒂,切除脾脏。术中出血800 mL,输红细胞悬液3 U。术后病理:“脾脏”约17 cm×9 cm×6 cm,表面见裂口长约7 cm,另见灰褐色区域约6.0 cm×4.5 cm,质韧(图1c、d)。术后7 d出院,随访无出血、胰瘘、感染等并发症。

讨 论

近年来,急性胰腺炎的发生率逐年上升,PSPH作为胰腺炎后期脾静脉受阻引发的区域性门脉高压症,常伴有脾大等临床综合征[1-2]。虽然其脾脏相关并发症仅占1%~5%,但多为脾梗塞、脾被膜下感染和脾破裂等严重并发症[4]。其中PSPH脾破裂鲜有报道,且焦点多为自发性脾破裂。目前PSPH脾破裂的机制主要包括胰酶作用于脾周粘连组织造成被膜撕裂、胰液诱导炎症介质影响胰周血管形成的脾动脉瘤、脾内异位胰腺炎、肿大胰腺或其囊肿压迫脾门致脾内压增高[5-6]。结合本病例多次胰腺炎病史,CT见脾脏进行性增大,脾周粘连密度影逐混杂(图2a~e),术中见脾脏上下方因整体粘连致密呈“固定”状态,在撞击下使粘连薄弱区撕裂,可见需重视此类患者潜在更大TSR风险。

PSPH脾破裂的治疗选择目前仍有争议,临床主张对无感染因素、血流动力学稳定和无其他剖腹指征患者优先选择非手术治疗,并动态评估病情变化[7- 8]。其中,脾动脉栓塞术逐渐成为脾破裂的一线治疗策略;但对血流动力学不稳或非手术治疗中出现心率快、乳酸增高等指征时,仍应果断行脾切除术[9-10]。结合此术中情况看,不同于单纯TSR,一方面因胰周水肿较重导致解剖关系不清,而脾结肠、脾肾等脾周韧带粘连致密,使操作费时且分离所致副损伤增加[11]。另一方面,脾切除关键在于对脾动脉的有效控制[12],但此病例炎性粘连使脾血管显露困难,无法确切结扎脾动脉。因此术者采用迅速分离并暴露胰尾部,一只手控制脾蒂,另一只手自脾结肠韧带区由下而上、由外到内用纱布压迫,快速游离脾脏并离断脾蒂后充分止血。

由此病例引发两点思考。一是术前CT显示低密度区并非血肿或积血而是脓肿。脾脓肿发生率低,仅为0.2%~0.7%[13],多由血源感染、脾挫伤等产生,而胰腺疾病引起脾脓肿更为罕见[14]。其治疗方式根据患者临床状态和脓肿位置、大小及数量选择经皮穿刺引流或手术治疗[15]。但由于部分中心穿刺技术局限,或穿刺后潜在脓肿破裂可能,故脾切除术仍是治疗该疾病的最终选择[16]。本病例由于脓肿位置靠后上方,穿刺路径受限故无法行诊断性穿刺;即使诊断明确,结合其病史、脾周解剖情况,穿刺治疗极大可能加剧脓肿破裂,故仍强烈推荐手术治疗。二是由于脾裂口周围粘连形成的纤维索相对固定,相对压迫裂口而延缓了出血速度,但术中游离却导致出血量增加。因此,国内外学者提出对于此类血流动力学不稳的复杂脾破裂,可采用损害控制理念下的脾切除术,强调“分阶段手术”,主张首次手术仔细探查病情,处理持续性出血和腹腔内淤血,待血流动力学稳定,二次手术行坏死组织切除和内脏修复[17]。而Matsumura等[12]提出先行脾动脉栓塞而后行脾切除术,这一方法不仅降低侧支循环静脉压力且能有效止血,亦降低后续手术风险及术后并发症发生率。

综上所述,PSPH脾脓肿合并TSR行外科手术治疗风险较高,对医学中心与医师的考验较大,术中可能因为致密粘连、出血难控导致手术失败甚至患者死亡。因此,对此类复杂脾切除术,术前更加精准地评估及多学科个体化的治疗策略对降低手术风险、减少术后并发症发生至关重要。

作者贡献声明:谭震:论文撰写修改、文献检索;周黎晨、王涛:术前评估、数据整理、病例随访;戴睿武:论文修改及审校

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