髓鞘
- 少突胶质前体细胞移植治疗脊髓损伤的研究进展*
tem,CNS)髓鞘的唯一来源，OL 可以形成多层绝缘质膜包裹轴突的髓鞘，实现电信号沿轴突高速、跳跃性地传播。此外，OL 能够调节离子和水的稳态，具有为神经元提供能量代谢和营养支持等重要功能[2]。创伤性SCI 导致损伤部位的OL 在1 周内减少约93%，造成髓鞘大量丢失，同时残存的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC)被激活分化产生一定数量的新生OL 弥补部分丢失的髓鞘[3]。SCI 后的脱髓鞘病变有多
南通大学学报（医学版） 2023年4期2023-12-16
- 化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响
还包括白质损伤和髓鞘缺失。但既往研究主要着眼于脑灰质及构成灰质主体的神经细胞，针灸对VD后脑白质功能的影响鲜有报道。实际上除了大脑灰质会发生缺血、低氧损伤外，大脑白质亦对缺血、低氧敏感，因此脑白质的脱髓鞘病变被认为是VD的发病机制之一[6]。化瘀通络灸是治疗脑血管病的有效方法，前期的临床研究和基础实验[7-8]均证实了化瘀通络灸治疗VD的疗效。本实验观察化瘀通络灸对VD大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响，探讨化瘀通络灸治疗VD的可能作用机制。1 材料1.1 动
安徽中医药大学学报 2023年1期2023-02-13
- 从动物模型的视角研究多发性硬化髓鞘保护和再生的小胶质细胞靶点①
是一种以慢性炎症髓鞘脱失和神经变性为主的中枢神经系统（central nervous system，CNS）炎症脱髓鞘疾病，其主要病理表现为血脑屏障完整性破坏，外周免疫细胞浸润到CNS 形成炎症病灶，进而启动自身免疫机制导致髓鞘破坏、轴索损伤，出现运动、感觉和自主神经功能异常［1］。实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）具备诸多MS 病理学和临床特征，被广泛用于MS 的研究。双
中国免疫学杂志 2022年6期2022-12-28
- 雪旺细胞促进周围神经再生机制的研究进展
后雪旺细胞发生脱髓鞘，并转分化为修复型的雪旺细胞(repair SCs)，这种表型的转化过程称为雪旺细胞的去分化。修复型雪旺细胞启动神经的再生程序，下调髓鞘形成基因，激活髓鞘形成的负调节基因[1]，从而清除受损的轴突和髓鞘碎片，为神经再生创造有利的环境。因此，探明雪旺细胞去分化的分子机制对于PNI后及时而全面有效的恢复至关重要，在这个过程中，c-Jun、有丝分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)等
基础医学与临床 2022年1期2022-11-25
- 听觉神经系统中的髓鞘相关病理和可塑性机制研究进展
200031）髓鞘是高等脊椎动物中实现快速、精准神经信号传递的重要结构，是形成和维持神经元网络之间快速而协调交流的关键组成部分。髓鞘的动态变化对于神经元系统网络的精确调节异常重要。当髓鞘处于厚度变薄、板层破坏、与轴突分离及髓鞘空泡样改变等病理状态时，神经信号传导速度下降甚至中断，神经信号编码的精准度也会受到很大影响。听觉神经系统需要处理复杂多样的声音信息，这就需要极高的神经信号处理精度[1]。髓鞘对于听觉神经功能的正常运行起到了重要作用，髓鞘的病变会导致
中华耳科学杂志 2022年1期2022-11-24
- 转录因子及信号通路调控施万细胞重编程对周围神经损伤的作用
SCs重编程、脱髓鞘和去分化，形成有利神经再生微环境。SCs在成人PNS中以两种形式存在，分别是包绕轴突形成髓鞘和包绕轴突不形成髓鞘[3]。轴突损伤后有髓鞘和无髓鞘大量SCs进行重编程，促进并引导轴突再生。SCs重编程涉及多种转录因子调控[4-6]。包括Krox20、c-Jun、KLF6、KLF7、NRG1、STAT3和Notch等。现将SCs重编程在PNI作用的研究进展予以综述，重点剖析转录因子调控SCs重编程、增殖和迁移的调控作用。1 SCs增殖与迁移
牡丹江医学院学报 2022年4期2022-11-21
- BAY 60-6583对MK-801介导小鼠脑髓鞘损伤的保护作用
经发生异常学说中髓鞘异常假说认为脱髓鞘和髓鞘再生障碍是SCZ重要的发病机制，近年来备受关注。已有研究证实SCZ患者大脑额叶及穹窿存在脱髓鞘改变[5]。尸检报道显示，SCZ患者少突胶质细胞（oligodendrocytes，OLs）数量和相关蛋白表达显著降低，发育、髓鞘化过程受损[6-7]。在动物模型的研究中，Xiu等[8]也报道SCZ模型小鼠胼胝体髓鞘丢失的现象。髓鞘异常与SCZ的发生发展密切相关，对髓鞘的保护已成为SCZ新的治疗靶点[9]。腺苷受体A2B
宁夏医科大学学报 2022年9期2022-11-15
- 髓鞘探针在脱髓鞘疾病的应用进展
CNS）中，脱髓鞘疾病是以脑和脊髓内髓鞘破坏、炎性细胞浸润为主要特征的一类自身免疫性疾病[1]。临床上常见的CNS脱髓鞘疾病主要包括多发性硬化症（multiple sclerosis, MS），急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM），视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders, NMOSD）等[2]。全球MS患病率为（5～300）
磁共振成像 2022年8期2022-10-08
- 表观扩散系数评估低体重儿脑髓鞘化的研究
常体重新生儿颅脑髓鞘化程度在影像上的差异性，目前研究尚少。本研究通过对比分析足月低体重新生儿与足月正常体重新生儿颅脑髓鞘化区表观扩散系数(Apparent diffusion coefficient，ADC)的差异性，探讨ADC值评估足月低体重新生儿脑白质髓鞘化程度的价值，现报告如下。1 资料与方法1.1 研究对象收集昆明市延安医院呈贡医院(呈贡区人民医院)新生儿科2018年3月1日-2019年12月31日住院的32例足月低体重(Low birth wei
云南医药 2022年4期2022-09-01
- MOG-IgG在补体参与下介导脱髓鞘损伤体外模型的建立及应用
目的 通過建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）体外脱髓鞘模型探讨MOGAD的发病机制并筛选疾病治疗药物。方法 采用基于转染细胞的亲和层析方法纯化患者来源的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白自身抗体（MOG-IgG）。基于大鼠小脑切片和神经元-少突胶质细胞共培养的髓鞘模型，通过MOG-IgG和补体共同作用建立MOGAD体外脱髓鞘模型，将髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达量及与神经微丝蛋白（NF）共定位情况作为评估髓鞘形成和损伤的指标。分析多发性硬化促髓鞘再生
新医学 2022年3期2022-03-28
- M2型小胶质细胞极化促进少突胶质祖细胞的分化
——促进多发性硬化症髓鞘再生的有效途径
,CNS)炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,全世界共有200多万患者[1-3]。目前临床使用药物只能对症治疗,不能从根本上完全阻止或逆转这种神经系统的退行性病变,长期的炎性损伤和髓鞘脱失,导致神经元的变性和死亡,表现为运动、认知和感觉功能的障碍。MS在病理上表现为CNS病灶内大量炎性细胞浸润及少突胶质细胞(oligodendrocyte,OLs)死亡导致的髓鞘脱失[4]。更值得注意的是,这两大病理特征并不是孤立的,而是相互诱导可以形成统一的功能单元
中国比较医学杂志 2022年2期2022-03-25
- 新生猪缺氧缺血性脑损伤后脑内髓鞘相关蛋白表达的变化
脑功能损伤，包括髓鞘损伤［1］。髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）在中枢神经系统由少突胶质细胞合成，在婴幼儿时期表达量较高，其表达量减少说明髓鞘发生一定程度的损伤。髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein，MAG）位于髓鞘膜的最内层，与轴突膜保持密切接触。它在外周神经系统中的施万细胞和中枢神经系统中的少突胶质细胞表达［2］。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte
中国医科大学学报 2022年3期2022-03-23
- 机械敏感性离子通道TMEM63A在髓鞘形成障碍相关疾病中的作用*
l，MSC），与髓鞘形成低下性脑白质营养不良（hypomyelinating leukodystrophy，HLD）相关，于2019年被命名为HLD19（OMIM#618688）［1］。除TMEM63A外，TMEM63B与TMEM63C均为蛋白质编码基因，倪鑫团队［2］于2016年首次克隆出小鼠Tmem63b、Tmem63c。TMEM63B目前尚无相关疾病报道，TMEM63C是常染色体隐性遗传痉挛性截瘫87型（OMIM#619953）的致病基因［3］，也是
生物化学与生物物理进展 2022年11期2022-03-02
- 让科学告诉你，如何成为一名学霸
轴突的结构，叫作髓鞘。科学家发现，当一个神经细胞接收到神经递质的时候，会产生一股电流。对于神经细胞来说，髓鞘既是基站，又是光缆。当电流沿着轴突传递的时候，髓鞘起着绝缘层的作用，可以约束电流，减少能量消耗。研究显示，具有髓鞘的轴突，其电流传导速度可以超过100米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起着减少损耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然会影响信息传播。髓鞘变得厚实、密集，信息的传播速度会更快。学习的面纱当我们还是小朋友的时候，父
初中生世界·七年级 2021年10期2021-12-28
- 让科学告诉你，如何成为一名学霸
轴突的结构，叫作髓鞘。科学家发现，当一个神经细胞接收到神经递质的时候，会产生一股电流。对于神经细胞来说，髓鞘既是基站，又是光缆。当电流沿着轴突传递的时候，髓鞘起着绝缘层的作用，可以约束电流，减少能量消耗。研究显示，具有髓鞘的轴突，其电流传导速度可以超过100 米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起着减少损耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然会影响信息传播。髓鞘变得厚实、密集，信息的传播速度会更快。学习的面纱当我们还是小朋友的时候，
初中生世界 2021年37期2021-12-01
- 重组人促红细胞生成素对新生鼠脑室周围白质软化的影响及其机制
白质坏死性病变、髓鞘减少及脑室扩大［1-2］。PVL发生率随着胎龄降低而增加，在胎龄为24～32周、出生体质量＜1 500 g的早产儿中发病率19.8%～34.1%；其不仅是脑瘫的主要危险因素，还与儿童社交和情感发展障碍、注意力障碍、认知缺陷及视听觉障碍等有关［2-3］。目前，尚未发现对PVL有效的治疗措施。因此，寻找治疗早产儿PVL和改善PVL所致神经功能障碍的潜在方法有重要临床意义。研究发现，促红细胞生成素（EPO）是重要的神经保护和营养因子，外源性E
山东医药 2021年17期2021-06-18
- G 蛋白耦联胆汁酸受体激动剂INT777通过激活AMPK 信号通路抑制施万细胞成髓鞘过程*
重要作用。轴突的髓鞘化是神经系统传递神经冲动信号，执行其功能的基础保障，髓鞘化过程异常会导致多种疾病的发生[1]。外周神经中执行髓鞘形成这一重要任务由施万细胞完成。外周神经髓鞘形成过程是一个严谨的、由多种转录因子参与调控的复杂生理过程[2]。这些转录因子包括SRY 盒转录因子10(SRY-box transcription factor 10,Sox10)，八聚体结合转录因子6(octamer-binding transcription factor-6,
南通大学学报（医学版） 2021年1期2021-05-03
- 叶酸促进髓鞘形成及损伤后再生的作用研究
目的 探讨叶酸对髓鞘形成和炎性损伤后髓鞘再生的作用。方法 体外培养SD大鼠的小脑切片，在正常培养条件或溶血卵磷脂（LPC）诱导的脱髓鞘状态下给予叶酸处理，观察髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达及与神经微丝蛋白（NF）共定位情况。观察叶酸干预对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型脱髓鞘症状的影响。结果 正常培养条件下，叶酸处理组的小脑切片MBP表达水平升高，MBP-NF共定位程度增加; LPC引起的脱髓鞘状态下，叶酸处理组MBP表达得到恢复，MBP-NF共定
新医学 2021年4期2021-04-25
- 施旺细胞去分化在糖尿病周围神经病变中的作用探讨
主要原因［2］。髓鞘由施旺细胞包绕轴突形成，髓鞘的绝缘性可介导神经冲动准确而快速的传导，并且在维持轴突的生理特性如轴突运输和轴突直径大小中起重要作用［3］。施旺细胞在病理情况下可以重编程即去分化，参与神经功能的修复再生及病理过程［4］。KROX20是髓鞘蛋白的主要调控因子，KROX20的敲除可引起极速的脱髓鞘及施旺细胞去分化。C⁃JUN及其磷酸化分子是施旺细胞成髓分化的负向调节因子，可拮抗KROX20 的作用，使施旺细胞去分化。信号通路p38 MAPK 及
岭南急诊医学杂志 2021年1期2021-04-07
- 二甲双胍新用途
--促进髓鞘再生
髓鞘是神经纤维外面一层由少突胶质细胞（oligodendrocytes）形成的保护壳，如果髓鞘不完整，甚至弄没了，神经信号的传递就错乱了。髓鞘是神经纤维外面一层由少突胶质细胞（oligodendrocytes）形成的保护壳，如果髓鞘不完整，甚至弄没了，神经信号的传递就错乱了。具体到一些患者身上，会表现出肌无力、大小便失禁、记忆力下降，听力、吞咽和咀嚼功能逐渐丧失等症状，最终可能导致残疾。多发性硬化就是这样一种疾病。然而，少突胶质细胞和其他大部分神经细胞一样
中国循证心血管医学杂志 2021年4期2021-01-03
- 参麻益智方对多发脑梗血管性痴呆大鼠认知功能和脑白质损伤的影响
B染色观察胼胝体髓鞘脱失情况并进行脑白质损伤评分，]Western blot法检测MBP蛋白表达。结果：参麻益智方高剂量组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短，目标象限停留时间明显延长，脑白质损伤评分明显降低，MBP表达水平明显升高。结论：参麻益智方可以改善VD大鼠的认知功能，减轻VD大鼠的脑白质损伤。关键词 血管性痴呆;多发脑梗;参麻益智方;脑白质;髓鞘Effect of Shenmayizhi Decoction on Cognitive Function
世界中医药 2020年8期2020-10-21
- 磁共振成像对脑白质髓鞘化延迟患儿的生长发育情况分析
6000）脑白质髓鞘化延迟是小儿常见的神经内科疾病，该疾病既可单独存在，也可与别的疾病共同存在，该疾病患儿会因受损位置、受损程度、受损范围的不同，表现出不同的临床症状[1]，目前临床主要以神经影像学对该疾病进行诊断，磁共振成像就是常见的一种，为深入探究此问题，本文纳入100例患儿，围绕磁共振成像对脑白质髓鞘化延迟患儿的生长发育情况展开研究，现报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料此文纳入100例家属知情的脑白质髓鞘化延迟患儿，选取时间为2018年1月至2
影像研究与医学应用 2020年17期2020-08-20
- 少突胶质细胞及其相关疾病的研究进展
经系统中唯一的成髓鞘细胞，包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘。OLs膜上不仅分布有大量的兴奋性氨基酸受体和转运体，同时OLs还分泌各种神经营养因子。少突胶质细胞与异染性白质脑病(MLD)、多发性硬化(MS)、阿尔兹海默症(AD)等疾病密切相关。因此，了解少突胶质细胞的发育、增殖、分化、信号传导及生物学功能，不仅对于CNS脱髓鞘疾病机制的认识而且对于探索研究神经损伤后修复措施具有重大指导意义。1 少突胶质细胞的生物学特征1.1 少突胶质细胞的分布和来源OLs布于中
世界最新医学信息文摘 2020年52期2020-07-09
- 基于Wnt/β-catenin信号通路的髓鞘发育及再生研究进展
梁晓春 宋 玮髓鞘作为有髓神经的基本结构，使神经外部的复杂环境与神经内部的轴突隔离、绝缘开来，从而保证神经冲动的快速、跳跃式传导，同时也对神经元轴突起到营养、支持等作用，对于维持有髓神经纤维的正常功能、促进神经再生具有重要意义。髓鞘发育不全或髓鞘脱失会直接导致神经结构损伤和功能失常，髓鞘的完整性保证了神经在损伤后的修复和再生[1]。Wnt/β-catenin信号通路又称经典Wnt信号通路，细胞的增殖、分化、凋亡和迁移等都受到Wnt/β-catenin信号
医学研究杂志 2020年9期2020-02-22
- 大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用
及炎症介导的以脱髓鞘及轴突变性为特征的中枢神经系统慢性进展性疾病[1-3]。依病灶的分布部位不同，多发性硬化的症状多种多样，常见肢体无力、感觉障碍、视觉异常、言语困难、括约肌障碍和自主神经功能紊乱等症状[4-5]。上述症状的产生大部分与多发性硬化导致的中枢神经系统脱髓鞘有关，因此保护并促进髓鞘的再生成为治疗多发性硬化的重要方向。目前研究[6]显示：人工合成大麻素(WIN55212-2)可能通过保护并促进髓鞘再生缓解脱髓鞘疾病模型动物的症状，但其具体的作用机
吉林大学学报（医学版） 2020年1期2020-02-14
- 轴突再生过程中髓鞘相关抑制因子的研究进展*
效清除崩解的轴突髓鞘碎片，轴突轴浆运输能量分泌信号分子至末端生长锥，细胞骨架蛋白的合成与转运，以及基底膜完整性的重建等，共同形成损伤局部的再生微环境。整个再生过程涉及神经营养因子受体、神经元细胞膜离子通道、生长因子信号通路等激活，促使神经元再生程序上调，近端轴突萌芽，再生神经纤维通过损伤部位，最终实现对远端靶器官的重新支配。髓鞘主要成分为髓磷脂，具有保护神经元，维护神经系统保持稳定，增强轴突传导特别是快速有效的动作电位跳跃式传导作用。损伤轴突重新获得轴突包
交通医学 2020年6期2020-02-12
- MRI定量评估胎儿髓鞘研究进展
610041)髓鞘是包裹在神经元轴突周围的脂质双分子层，在轴突发育、树突发芽和突触生成过程中起着关键作用。人体通过上述过程建立跨神经系统的综合通信通路，并确保有效的大脑信息传递功能。髓鞘形成自下而上、从中心向周围进展，在感觉通路中比在运动通路、在投射纤维中比在联合纤维中更早、更快[1-4]。HASEGAWA等[5]运用免疫组织化学方法观察脑部早期髓鞘形成，发现妊娠25周时胎儿髓鞘形成首先在苍白球、内囊后肢和丘脑发生，35周时纹状体、中央前回和中央后回可见
中国医学影像技术 2020年8期2020-01-13
- 中枢神经系统髓鞘形成和再生调控机制研究进展
成，白质主要由被髓鞘包围的神经元轴突构成。包裹神经纤维的髓鞘对于动作电位的快速传导和支持大脑神经元通讯必不可少。多种原因可引起髓鞘脱失和白质病变，包括自身免疫性疾病（如多发性硬化）、脑缺血缺氧、炎症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）和精神疾病（如精神分裂症）等。少突胶质细胞（oligo⁃dendrocyte，OL）是髓鞘形成细胞，髓鞘再生是通过OL合成新的髓鞘以覆盖暴露的轴突而实现。目前越来越多的研究认为，髓鞘再生是脱髓鞘病变治疗中非常有前景的方向。本文综
中国药理学与毒理学杂志 2020年6期2020-01-13
- 髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为研究进展☆
yte，OL）和髓鞘发育的时间相重叠[2]。髓鞘是OL包绕神经元轴突的多层结构。已有研究表明精神分裂症患者存在少突胶质细胞功能障碍、髓鞘受损和白质异常[3]，另一方面髓鞘相关基因功能异常参与精神分裂症的发生发展，其基因突变增加精神分裂症的遗传风险[4]。本综述旨在对髓鞘相关基因影响精神分裂症及相关行为的研究进展进行总结。1 影响精神分裂症发生的髓鞘相关基因髓鞘相关基因根据具体功能，大致可分为：①编码髓鞘蛋白，主要包括髓鞘相关糖蛋白（myelin-assoc
中国神经精神疾病杂志 2020年10期2020-01-11
- 基于T2WI的视觉评估方法在筛查脑室周围白质软化症婴幼儿白质髓鞘化发育进程中的应用价值
变化的过程，白质髓鞘化在生后两年内处于快速发育阶段，是神经系统发育的重要组成部分。对于婴幼儿，生后6～8月前观察白质髓鞘化发育以T1WI变化较为显著，6个月后则以T2WI观察最佳[13]。以往研究提出了运用常规T2WI视觉评估婴幼儿皮层下白质髓鞘化发育进程的方法，该方法在6～20月龄健康足月婴幼儿人群中具有良好的可行性和可重复性[14-15]。因此，笔者旨在运用基于常规T2WI视觉评估皮层下白质髓鞘化进程的方法，评价PVL婴幼儿皮层下白质髓鞘化发育进程，并
磁共振成像 2019年7期2019-11-21
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后MBP、MAGLingo-1的表达及丁苯酞对其的影响
究的重要方面,而髓鞘的受损、修复、再生情况成为近年来的研究热点。髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein，MAG)及含有亮氨酸重复序列及免疫球蛋白结构域的Nogo受体作用蛋白-1(leucine-rich repeat sequence and Ig domain-containing,Nogo recepter-interacting protein-1
中风与神经疾病杂志 2019年10期2019-11-09
- 参枝苓口服液对App/Ps1双转基因小鼠早期海马突触和髓鞘改变的影响
的超微结构改变如髓鞘和少突胶质细胞破坏会加速认知障碍[1]。AD患者体内磁共振成像研究证实了AD中白质受累的假设，发现了白质微观结构的改变。AD患者尸检发现白质总蛋白、髓鞘碱性蛋白、髓鞘蛋白脂蛋白，环核苷酸磷酸水解酶和胆固醇显著降低，这表明髓鞘的丢失。髓鞘完整性受损也会导致神经回路和认知功能的损害，髓鞘障碍引起的突触功能破坏，会进一步影响神经元回路，导致AD临床症状的出现[2]。电子显微镜在澄清髓鞘精细结构方面发挥了重要作用[3]。β-淀粉样蛋白(Amyl
中国实验动物学报 2019年5期2019-10-31
- 人从39岁开始衰老
大脑慢慢停止生产髓鞘有关，而这种蛋白参与形成新的神经纤维。髓鞘覆盖著神经元，保护它们免受有害影响。随着大脑停止生产髓鞘，机体的运动功能减退日益明显。与此同时，髓鞘受损有可能引发多发性硬化症。一批23岁至80岁的男性志愿者参与了一项研究，并按要求进行一些简单的运动。研究人员对比他们的运动速度和体内的髓鞘数量，结果显示，大脑生产的髓鞘在39岁到达高峰，之后就渐渐停止生产，衰老也就开始了。 （摘自《海外星云》）
党的生活（黑龙江） 2018年9期2018-10-17
- Wallerian变性
后，远端轴索及其髓鞘顺行性改变，称为Wallerian变性（WD）。中枢神经系统Wallerian变性系神经元胞体损害或轴突离断后，远端和部分近端轴索及其髓鞘变性、崩解过程。任何导致皮质和皮质下神经纤维通路功能障碍的病变，如缺血性或出血性卒中、肿瘤、脱髓鞘病变、颅脑创伤、手术等均可以导致Wallerian变性。皮质脊髓束最易受累，额桥束、枕颞顶桥束、胼胝体、脑桥⁃小脑通路、乳头体⁃丘脑通路、海马⁃穹窿⁃乳头体通路亦可受累。影像学改变与病理学特征相关：原发灶
中国现代神经疾病杂志 2018年3期2018-05-07
- 神经小胶质细胞在EAE脱髓鞘和髓鞘再生中的作用机制进展*
17)在外周自身髓鞘抗原的作用下异常激活，破坏血脑屏障(Blood brain barrier,BBB)，在CNS内经抗原提呈细胞(Antigen presenting cell,APC)进一步激活，分泌大量炎性细胞因子攻击髓鞘，进而导致神经元死亡和轴突变性，引起一系列神经症状[1]。炎性细胞浸润和脱髓鞘是MS主要的病理特征，相关的病理研究多在其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(Experimental autoimmune encephalomyeli
中国免疫学杂志 2018年4期2018-04-20
- 癫痫大鼠海马组织髓鞘相关蛋白MBP、MAG表达变化及意义
]。研究显示，脱髓鞘或脱髓鞘再生障碍在癫痫的发病中具有关键作用。我们的前期研究显示，由少突胶质细胞(OL)产生的髓鞘碱性蛋白(MBP)和髓鞘相关糖蛋白(MAG)介导的脱髓鞘或髓鞘再生障碍与癫痫发作存在一定相关性[2]。但前期研究仅局限于癫痫发病后一个时间点的观察，而对髓鞘相关蛋白在癫痫发作不同时期的具体表达情况未进行深入研究。我们以癫痫大鼠模型为研究对象，探讨髓鞘相关蛋白MBP、MAG在癫痫发作不同时期的变化情况，以期为临床诊疗提供理论依据。1 材料与方法
山东医药 2018年10期2018-04-11
- 细胞信号通路对少突胶质前体细胞及髓鞘再生的影响
分化OPCs，在髓鞘的修复发挥作用。OPCs在多种因素（包括营养因子、生长因子、微环境中的抑制因子等）的影响下，分化为成髓鞘的OL，在此基础上OL相互交联包绕形成了中枢神经系统轴突外的髓鞘，这一过程称为髓鞘再生（Remyelination）[1]。以下阐述四条信号通路（Notch、ERK/MAPK、PI3K/AKT/mTOR、Wnt/β-catenin）对OPCs向成髓鞘OL分化及髓鞘再生的影响。1 Notch信号通路Notch信号通路在神经系统生长及发育
健康大视野 2018年22期2018-02-18
- 大鼠脑髓鞘坚牢蓝染色的两种不同复染方法比较
中枢神经系统中,髓鞘是由少突胶质细胞的突起缠绕神经元轴突所形成的管状节段性结构,其主要成分是70%脂类和30%蛋白质构成的鞘磷脂结构[1],而有髓神经纤维是大脑白质的重要组成部分。目前,检测髓鞘脂类表达的方法有多种,其中劳克坚牢蓝(luxol fast blue, LFB)染色是一种较为常用的髓鞘染色方法[2-3]。但LFB染色也有不同的复染方法,其染色效果亦有差异。本研究通过对成年鼠和幼鼠2种不同鼠龄阶段的大脑髓鞘LFB染色,比较焦油紫和伊红2种不同复染
解剖学杂志 2018年3期2018-02-14
- 脑白质病变是一种什么病？
以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的脑白质。其临床表现从注意力不集中、健忘和个性改变，到痴呆、昏迷甚至死亡。脑白质病变病因复杂多样，广义上可分为后天获得性髓鞘脱失和遗传性髓鞘形成障碍。对于免疫障碍性髓鞘脱失可采取以下治疗：①促皮质激素及皮质类固醇类，如甲强龙。②β-干扰素疗法。③醋酸格拉太咪尔。④硫唑嘌呤。⑤大剂量免疫球蛋白静脉输注；对于感染、中毒代谢相关髓鞘脱失则应针对病因进行治疗；而对于遗传性髓鞘形成障碍疾病目前无有效治疗
益寿宝典 2018年1期2018-01-27
- 人类39岁开始衰老
大脑慢慢停止生成髓鞘。髓鞘是神经细胞的保护层，它类似于电线周围的绝缘材料。髓鞘退化的最早迹象是反射速度的下降。随着神经细胞信号丢失或扭曲，神经功能紊乱导致了颤抖、平衡和协调力变差以及记忆减退；同时，疲劳感增加，活动量大时容易疲惫不堪。此外，髓鞘受损还有可能引起多发性硬化症，上述这些都是衰老的表现。研究人员选取了72名23～80岁的健康男性志愿者，让他们做一些简单的运动后，对比运动速度与体内的髓鞘数量。结果显示，大脑生成的髓鞘在39岁时到达高峰，之后就开始渐
益寿宝典 2018年30期2018-01-27
- 缺血低氧性脑损伤对未成熟新生大鼠神经元和髓鞘的影响
损伤对于神经元和髓鞘的影响情况。 方法 将3日龄SD新生大鼠随机分为对照组和缺血低氧处理组，对照组不予任何特殊处理，缺血低氧处理组大鼠行左颈总动脉结扎术后休息1～2 h入封闭容器，充以8%O2+92%N2的混合气体，处理时间为120 min，之后恢复正常氧供。待造模完成后3 d时进行尼氏小体染色探讨两组大鼠神经元的情况，造模后7 d进行劳克坚牢蓝染色探讨两组大鼠的髓鞘情况。 结果 尼氏染色结果提示，与对照组相比，缺血低氧处理之后大鼠脑组织中的神经元尼氏小体
中国现代医生 2017年25期2017-10-20
- Schwann细胞在髓鞘形成过程中的极性调控
hwann细胞在髓鞘形成过程中的极性调控万丽丹1,3，刘厚奇2*，丁文龙3（1南昌大学基础医学院人体解剖学教研室，南昌 330006；2第二军医大学组织胚胎学教研室，上海200433；3上海交通大学基础医学院解剖学教研室，上海 200025）周围神经系统髓鞘形成依赖Schwann细胞和神经元之间复杂的相互作用。细胞极性分子蛋白Par-3在Schwann细胞与轴突接触面密集分布，为BDNF/p75NTR介导的启动成髓提供分子支架。然而，Par-3在该界面聚集
中国组织化学与细胞化学杂志 2017年4期2017-09-05
- 附子对高糖刺激下施万细胞中Krox20-Oct6信号通路及其调控的髓鞘蛋白的影响
号通路及其调控的髓鞘蛋白的影响吕甜甜 王宏亮 邢玮 吴晏 王伟 张子剑 韩静目的 观察附子对高糖培养下施万细胞中Krox20-Oct6途径及其调控的髓鞘蛋白的影响，以揭示附子治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法 将施万细胞分为以下6组：(1)正常组(低浓度葡萄糖)；(2)对照组(甘露醇)；(3)模型组(高浓度葡萄糖)；(4)附子水提物高、中、低剂量组(10 μg/mL,1.0 μg/mL,0.1 μg/mL)。常规培养3天后，采用实时荧光定量PCR法检测各组
环球中医药 2017年1期2017-03-29
- 轴突信号Neuregulin 1在施旺细胞发育及再生修复中的作用
殖、迁移、分化和髓鞘化起着决定性作用。神经损伤后，沃勒变性使轴突与远侧SC失去接触，SC基因及表型发生改变，细胞增殖，促进轴突再生；当再生轴突与失神经SC形成接触则触动其第二次增殖。研究显示，神经元轴突通过Neuregulin 1（NRG1）及其erbB受体介导，提高SC的增殖活力，应用外源性NRG1能够挽救轴突损伤后的SC凋亡，使SC增殖、迁移，促进轴突再生。本文就NRG1对SCs增殖、分化、迁移、髓鞘化和损伤后的逆分化、再髓鞘化调控进行综述。Neure
组织工程与重建外科杂志 2017年1期2017-01-10
- 高血压对糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经MAG和MBG表达的影响
鼠模型坐骨神经中髓鞘相关糖蛋白(MAG)和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法大鼠随机分为正常组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4周检测各组血压、血糖及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MAG和MBPmRNA表达。结果与正常组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高(P高血压;糖尿病周围神经病;髓鞘相关糖蛋白;髓鞘碱性蛋白糖尿病神经病(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是2型糖尿病患者最常见的并发症[
中西医结合心脑血管病杂志 2015年2期2015-07-19
- Human oligodendrocytes in remyelination research
类少突胶质细胞在髓鞘修复中的作用有关髓鞘和少突胶质细胞的研究大部分与脱髓鞘疾病相关，如多发性硬化、脑白质营养不良或脊髓损伤。髓鞘慢性脱失，慢慢导致神经退行性变，最终导致永久而严重的神经功能丧失。因此，尽快恢复髓鞘是修复脱髓鞘疾病的最有效方法。移植外源性的髓鞘再生细胞是一个有希望的治疗方法。已有多项在体和离体实验将各种具有髓鞘形成功能细胞（少突胶质细胞、施万细胞、嗅鞘细胞等）进行移植，观察其髓鞘修复功能。本综述对将人类少突胶质细胞用于治疗脱髓鞘疾病的相关研究
神经损伤与功能重建 2015年2期2015-04-02
- MicroRNAs 与神经系统髓鞘脱失的相关研究进展①
730000)髓鞘是由中枢神经系统(CNS)的少突胶质细胞(OL)和周围神经系统(PNS)的施万细胞(SC)产生的包裹在神经轴突外面的脂肪组织。髓鞘的形成对于轴突的绝缘和动作电位的传导是非常重要的。相关研究表明，一系列内在及外在的调节机制在特定方式上正性或者负性的调控着髓鞘形成细胞的分化［1-3］。MicroRNAs(MiRNAs)的发现揭示了新型的转录后调控，它可以控制转录产物的微型调控［4］。在髓鞘形成细胞中，平衡的调节机制可以有效地控制髓鞘功能的正
中国免疫学杂志 2015年8期2015-01-25
- 小胶质细胞在Cuprizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用
rizone所致髓鞘脱失动物模型中的双重性作用梁梦茹1,2，尹琳琳1，陈光亮2，李 林1(1. 首都医科大学宣武医院药物研究室，北京 100053； 2. 安徽中医药大学中西医结合临床学院，合肥 230038)小胶质细胞(microglia)是中枢神经系统(CNS)中固有的免疫监视细胞，是CNS的重要组成部分，构成CNS的第一道免疫防线。小胶质细胞活化是许多CNS疾病的重要病理特征之一，其在多发性硬化(MS)的发病过程中扮演重要角色。MS是以炎症反应、髓鞘
中国骨质疏松杂志 2014年8期2014-08-15
- 不同分型脑梗死患者血清髓鞘碱性蛋白水平的变化及其临床意义
方敬献 赵学廉髓鞘碱性蛋白（MBP）是组成中枢神经系统髓鞘的主要蛋白质之一，约占髓鞘蛋白总量的30%。它与髓鞘脂质紧密结合，维持了髓鞘结构和功能和稳定，它作为膜蛋白组分，具有神经组织特异性。当中枢神经系统遭到损害时，髓鞘碱性蛋白较易释放到脑脊液和血液，使血清髓鞘碱性蛋白水平升高。本研究通过测定急性脑梗死患者及正常人的血清MBP水平，以探讨急性脑梗死患者血清MBP水平的变化及其临床意义。1 资料与方法1.1 研究对象选择2012年7～2013年7月在本院神经
卒中与神经疾病 2014年2期2014-06-14
- G蛋白偶联受体56基因敲除抑制少突胶质前体细胞成熟*
鼠脑胼胝体内轴突髓鞘化和少突胶质前体细胞(OPCs)成熟的影响。方法：筛选出GPR56基因杂合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只，分为GPR56+/-和GPR56-/-组，每组18只。每组根据小鼠出生后时间分为出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28)4个亚组。应用FluoroMyelin染色观察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠脑胼胝体内髓鞘形成。用电镜观察P28
中国病理生理杂志 2014年3期2014-05-16
- 施万细胞与背根节神经元体外共培养成髓鞘模型的建立*
经元体外共培养成髓鞘模型的建立*苏文凤**，韦中亚，顾 芸，沈筠恬，陈 罡（南通大学江苏省神经再生重点实验室，江苏226001）目的：探讨施万细胞与背根节神经元髓鞘化共培养的标准化方法,为研究周围神经髓鞘化的形成机制提供稳定的周围神经髓鞘化体外模型。方法：取出生1～3 d新生SD大鼠，培养施万细胞，经纯化鉴定后用于共培养。取孕14～15 d的SD大鼠胚鼠背根神经节，经纯化后用于共培养；将2种分别纯化的细胞进行共培养，加抗坏血酸诱导髓鞘的形成。利用免疫组化染
交通医学 2014年4期2014-02-22
- THE PIG SITE髓鞘质对仔猪的运动、反射和协调影响
神经外面的绝缘层髓鞘质的产生对神经系统发挥功能至关重要。此外，还研究如肌酸之类添加后对死胎、断奶前存活率和髓鞘质产生的影响。协调和反应能力的计算髓鞘质对运动和反应速度的协调具有广泛的影响，使得动物可以迅速的移动。因此，髓鞘质的生成过程可能会影响到仔猪的存活能力。当仔猪出生时，它们的大部分髓鞘质已经产生，新生仔猪需要能够站起来、运动、并躲避环境中的危险，否则它们就无法存活太久。蛋白质和磷脂是髓鞘质的主要组成成分。人们对妊娠后期最大的胎儿和最小的胎儿的小脑、脑
猪业科学 2014年6期2014-02-15
- 少突胶质细胞分化抑制因子及其在多发性硬化症中的作用
一种慢性炎症性脱髓鞘疾病，中枢神经系统的主要表现为脱髓鞘及疾病晚期修复失代偿。少突胶质细胞(oligodendrocytes，OLs)的成熟障碍是MS慢性脱髓鞘病灶髓鞘再生失败的主要原因。OLs成熟的整个过程受到细胞内在和外在因素复杂而精确的调控，Notch1、Wnt/β-连环蛋白、LINGO1、骨成形蛋白4和透明质酸/Toll样受体2等信号通路及Hes5、ID2、ID4、Y染色体性别决定区相关高迁移率族蛋白盒5和Y染色体性别决定区相关高迁移率族蛋白盒6等
转化医学杂志 2014年6期2014-01-23
- 血管性痴呆脑白质脱髓鞘改变及其与NF155的相关性
察发现白质存在脱髓鞘等一系列改变，认为白质脱髓鞘可能是VD的发病机制之一。已知神经束蛋白155(NF155)在保持髓鞘的稳定中起到了关键的作用。通过检测NF155水平，确定其表达变化与认知障碍水平的相关性，对于拓宽血管性痴呆的治疗途径具有积极的基础和临床价值。1 慢性脑缺血与血管性痴呆痴呆(dementia)是指各种原因导致的持续性、获得性智能损害综合征，患者在无意识障碍的情况下，出现两种或以上的高级皮层功能损害，可伴有精神行为和人格的变化，其智能损害的程
中国老年学杂志 2013年7期2013-01-25
- 电针对先天性脑损伤仔鼠脑白质神经髓鞘修复的影响
L）及脑白质神经髓鞘的损伤均是NWMD的主要病理特点，OL的成熟前体是少突胶质前体细胞（OPCs），对感染和缺血极为敏感。本研究建立先天性脑损伤仔鼠模型，经电针干预治疗，电子显微镜下观察脑白质神经髓鞘的超微结构，测量并计算出髓鞘厚度平均值，进而从髓鞘厚度的角度探讨电针治疗对先天性脑损伤及脑白质神经髓鞘修复的影响。1 材料与方法1.1 材料清洁级成熟Wistar雌性大鼠38只，雄性大鼠19只，体重≥210 g，全部由四川动物实验中心提供；脂多糖（LPS血清型
中国医药导报 2012年21期2012-12-23
- 周围神经中许旺细胞特异性标记物
细胞能够参与形成髓鞘包绕轴突，定向导引神经元生长，以及消除细胞碎片。周围神经损伤后，神经组织会发生瓦勒氏变性，此时许旺细胞能够迅速进行有丝分裂，参与损伤修复。远端轴索及髓鞘伤后数小时即发生结构改变，2～3 d逐渐分解成小段或碎片；5～6 d后，吞噬细胞增生，吞噬清除碎裂溶解的轴索和髓鞘。与此同时，许旺细胞再生，使近端再生的神经纤维可长入许旺细胞形成的鞘中。在体内，正常生理情况下最终包绕不同的轴突，以及损伤后修复过程，即所谓的分化和去分化的过程中，许旺细胞在
组织工程与重建外科杂志 2012年5期2012-01-21
- 应用ADC值对新生儿缺氧缺血性脑病追踪复查的初步研究
的改变来定性评价髓鞘化进程，由于缺乏量化指标，有一定主观性，且不够敏感，对HIE复查的作用有一定限度。而磁共振弥散张量成像（Diffusion Tensor Imaging,DTI）则可用于脑髓鞘发育成熟度的定量评价，其应用于成人中枢神经系统已比较成熟，但由于新生儿及婴幼儿期的脑是处于不断动态发育及髓鞘化过程中，其特点与成人明显不同。故无论对于正常儿童还是脑疾患儿童，动态追踪观察是非常重要和必需的。而对于HIE患儿，病损是否影响其脑白质发育及髓鞘化，对其是
中国CT和MRI杂志 2011年4期2011-02-24
- 死亡受体6负性调控少突胶质细胞的存活、成熟和髓鞘形成
m，CNS)轴突髓鞘的形成和CNS脱髓鞘疾病(如多发性硬化)中髓鞘的修复均有至关重要的作用。Mi等的研究发现，死亡受体6(death receptor 6，DR6)是少突胶质细胞的一个负性调控因子。DR6在未成熟的少突胶质细胞中高表达，而在髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)阳性的成熟少突胶质细胞中低表达。在少突胶质细胞中过表达DR6能引起caspase 3激活和细胞死亡。抑制DR6的功能会促进少突胶质细胞成熟、髓鞘形成和ca
中国病理生理杂志 2011年9期2011-02-13
- 脑白质的改变与脑老化
C4以共价形式与髓鞘结合,其中C3a是强效的炎症趋化因子。小鼠如果缺少C3a受体(C3aR)的表达,其白质的炎症反应将被减弱。这种补体与髓鞘的结合被认为是多发性硬化及其他神经变性疾病的典型病理学特征。现发现随年龄增加这种结合明显增多,因此被认为是老年脑内炎症反应的关键启动环节〔4〕。除了小胶质细胞的活化,在老年猕猴大脑白质区普遍发现反应性的星形细胞即GFAP(glial fibrillary acidic protein)阳性的细胞数增多,体积增大。在老年
中国老年学杂志 2011年21期2011-02-12